کتاب ویروس های ذهن

اختصاصی از فی موو کتاب ویروس های ذهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

کتاب ویروس های ذهن نوشته ی ریچارد داوکینز به صورت فایل pdf دارای 25 صفحه 

دانلود مقاله ویروس عفونی هر پس ژنیتال

اختصاصی از فی موو دانلود مقاله ویروس عفونی هر پس ژنیتال دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

« Gexital Herpes Simplex»
تعریف هر پس ژنیتال یک عفونت ویروسی منتقله جنسی است که به وسیله بروز یکدفعه و انفجاری تاول های کوچک و دردناک در ناحیه تناسلی، در اطراف رکتوم، یا در نواحی پوست اطراف و نزدیک آنها بوجود می آید.
نام های جایگزین = هر پس ژنتیال-هر پس سیمپلکس- ژنیتال؛ هر پس ویروس 2-HSV
عوامل، شیوع و ریسک فاکتورها
هر پس بوسیله 2 ویروس ایجاد می شود. هر پس سیمپلکس ویروس نوع 1 و هر پس ویروس سمپلکس نوع 2 تحقیقات نشان می دهد که 90 درصد از جمعیت در معرض1HSV- ( هر پس دهانی ) و 25 درصد از جامعه در سنین 45-25 سالی در ایالات متحده در معرض عفونت با HSV-2 (هر پس تناسلی) قرار گرفته اند.
به علاوه، HSV-1 می توان باعث هر پس ژنتیال از طریق انتقال بوسیله Oral Sex بشود بنابراین هر دو زنجیره این ویروس می تواند به وسیله تماس جنسی منتقل شود. عفونت هر پس دهانی اولیه، اگرچه در سنین بچگی رخ می‌دهد. بنابراین جزو بیماریهای منتقله محسوب نمی شود.
در حالیکه HSV-1 مسئول بروز 5 تا 10 درصد هر پس تناسلی می باشد. HSV-2 حاصل اصلی هر پس تناسلی محسوب می شود. HSV-2 از طریق ترشحات تناسلی و دهانی منتقل می شود.
برآورد همانند 86 میلیون نفر درجهان هر پس تناسلی داشته باشد.
از آنجا که ویروس از طریق ترشحات تناسلی و دهانی منتقل می شود، جاهای رایج در عفونت در مردان شامل ساقه و سر آلت تناسلی و اسکلروتوم و سمت داخلی ران و مقعد می باشد.
لب ها، واژن، گردن رحم و مقعد و قسمت داخلی ران در زمان نیز رایج است. دهان می تواند در هر دو جنس مشترک باشد.
تحقیقات نشان می دهد که ویروس هر پس می تواند در غیاب علائم کلینیکی نیز منتقل شود. بنابر این یک شریک جنسی بودن هر پس تناسلی مشخص می‌ تواند بیماری را منتقل بکند.
در حقیقت، هر پس بدون علامت می تواند به نسبت بیشتری نسبت به حالت فعال آن بیماری را منتقل کند.
شکایات مختلفی در ارتباط با عفونت هر پس وجود دارد. ویروس هر پس تناسلی در زنان بطور مشخص محسوس مشخص باشد و یکی از احتمالات سرطان گردن رحم محسوب می شود.
البته هنگامی که HSV همراه با HPV همراه باشد خطر به مراتب بیشتر می‌شود.
در زنان حامله، حضور HSV1 و HSV2 همراه با یکدیگر در دستگاه تناسلی و کانال جنینی یک تهدید برای جنین محسوب می شود. عفونتهای متعاقب در جنین تازه متولد شده می تواند در عامل مننژیت هر پس، هر پتیک ویرمیا، عفونت های پوستی مزمن و حتی مرگ باشد.
عفونت هر پس در افرادی که نقص سیستم ایمنی دارند به شکل مختلفی بروز پیدا می کند. افراد مبتلا به ایدز- تحت درمان به شیمی درمانی – رادیو تراپی- دریافت کننده دوز بالای کورتون و کورتیزون این افراد ممکن است در عفونت های ارگان های مختلف رنج ببرند مانند:
هر پتیک کراتیت: عفونت هر پسی چشم که منجر به اسکار در قرنیه و حتی کوری می شود.
عفونت درمداوم غشای موکوسی و پوست بینی ، دهان و گلو.
هر پتیک از وفاژیت: عفونت مری
هر پتیک هپاتیت: عفونت کبد
آسفالیت: یکسری عفونت مغز است. که اگر درمان نشود، حدوداً 60 درصد تا 80درصد از افرادی که مبتلا هستند در طی مدت کوتاهی و در کما یا مرگ می‌شوند.
افرادی که بهبودی یابند معمولاً از آسیب دیدگی رنج می برند که در محدوده آسیب دیدگی عصبی ملایم تا فلج اندامها متفاوت است.
نومونیت: عفونت ریه ها که بوسیله ذات الریه تهدید کننده حیات ایجاد می‌شود.
علائم= برای افرادی که هیچ تماسی با HSV-1وHSV-2 نداشته اند، عفونت اولیه بوسیله علائم سیستمیک شناخته می شوند. علائم عمومی شامل: تب، ساکت، درد عضلانی و کاهش اشتها می باشد.
علائم موضعی در زیر توضیح داده شده اند:
تظاهرات اولیه تاول می‌باشد و افرادی که مبتلا شده اند ممکن است تجربه افزایش حساسیت پوستی، سوزش، داغی، خارش یا درد در ناحیه ای که تاول وجود دارد داشته باشد.
پوست ممکن است که قرمز شود و تاول های کوچک پوستی گسترده
(وزیکول) نیز وجو دارد.
تاول ها سپس می ترکند و زخمهای سطحی و کم عمق و بسیار دردناک هستند ایجاد می کنند.
این زخمها یکدفعه خشک می شوند و در طی یک دوره ی 7 تا 14 روزه التیام می یابند.
گسترش ممکن است با بزرگ شدن و دردناک شدن غدد لنفاوی همراه باشد. (معمولاً در کشاورزان)
زنان همچنان ممکن است که دچار ترشحات واژینال و سوزش ادرار شوند. مردان اگر زخم در نزدیک دهانه بیشرابراه باشند نیز می توانند دچار سوزش ادرار شوند.
وقتی که یک فردی آلوده می شود، ویروس خود را در داخل سلول های عصبی پنهان می کند که کار را برای شناسایی سیستم ایمنی و نابودی آن مشکل می‌کند. در داخل سلول های عصبی ویروسی ممکن است که به صورت نهفته برای مدت طولانی باقی بماند، ( دوره نهفته)
عفونت ممکن است که دوباره در دوره ای بازفعال شود. و باعث تاول های دردناک مجدد در ناحیه تناسلی، مقعد، داخل ران و دهان می گردد.
حوادث مختلف در مرحله انتقال می تواند باعث فعال شدن ویروس می گردد.
مثلاُ تحریک و عصبانیت و آزردگی (Irritation)، فشار عصبی و استرس و خونریزی ماهیانه (Mense) و خستگی.
حمله مجدد دو رابطه می تواند به ندرت مثلاً یکبار در سال رخ می دهد. یا می‌تواند آنچنان رایج و متوالی باشند که علائم همیشه و بطور مداوم دیده شوند، دوره برگشت در مردان، به طو رمعمول ملایم تر و کوتاه تر از دوره زنان می باشد.
نشانه ها و تست ها
کشت ویروس از مایعات تاول که از زخمها بدست می آید برای هر پس سیمپلکس ثبت می باشد. و ویروس هر پس سیمپلکس در طی 2 تا 3 روز رشد می کند اگر این تست شب باشند. تقریباً 100 درصد دقیق می باشد. مخصوصاً اگر مالیات بدست آمده از تاول اولیه باشد.
زمانی که ویروس ها به سختی رشد می کنند معمولاً جواب منفی خواهد بود حتی در زمانی که ویروس وجود داشته باشد.
شناسایی DNA ویروس بوسیله PCR از مایعات تا ول.
مایعات تاول های شامل سلولهای انسانی و ذرات ویروسی می باشد. PCR روشی می باشد که متراکم DNA را شناسایی می کند و می تواند نشان دهد که آیا ویروسی در تاول ها وجود دارد یا خیر.
آزمایش Tzanck از زخمهای پوستی ممکن است نتایج ثابت و پایدار از عفونت با ویروس هر پس نشان دهد.
این آزمایش شامل رنگ آمیزی سلول های انسانی موجود در مایعات تاول ها بوسیله یک رنگ نمی باشد. اگر سلولهایی بدست آمده اند که حاوی ذرات ریز ویروس می باشند آنها قابل مشاهده خواهند بود. به هر حال آزمایش نمی‌تواند معین کند، کدام زنجیره( Strain) از ویروس از تاول وجود دارد.
سرطان هر پس تناسلی درمان نمی شود با این حال، درمان می تواند علائم را بهبود بخشد درمان می تواند به سرعت درد و احساس ناراحتی را کاهش دهد. و مدت زمان التیام را به خوبی کوتاه می کند.
4 عامل خوراکی ( دهانی ) به طور رایج تجویز می گردد. شامل acycloir (Zoviron)، Famcicloriv( Famvir)، Penciclovir(Denarir)، Valacyclovir(Valtreu)، این درمانها. نشان داده اند که افزایش سرعت، التیام و دفع علائم در دفعه اول بیشتر از موارد برگشتی (Recurentepisote) می باشد. این درمانها، به هر حال درمان نمی کنند. اما در عوض علائم را سرکوب می کنند. اثر لازم شود. درمان سرکوبی روزانه می تواند مورد استفاده قرار گیرد و نشان داده شده است که توالی برگشت در بیماران با هر پس ژینتال ریکارنت کمتر شده است.
برای حد اکثر منفعت در طی دوره برگشتی، درمان باید به محض حس سوزش، دائمی یا خارش یا به محض اینکه تاول ها شروع شود. عوارض جانبی از این درمان ها شامل: Nausea (تهوع) – استفراغ (Vomiting)، راش، سردرد- خستگی، لرزش دار موارد خیلی نادر صرع
اسیکلویر داخل وریدی اغلب در عفونت های هرپس شدید که مغز، چشم ها و ریه ها را درگیر که است تجویز می شود. این پیچیدگی ها به طور تیپیک در افرادی که مبتلا به نقص سیستم ایمنی هستند مورد استفاده قرار می گیرد.
(Foscarir) Foscarnet، یک عامل ضد ویروسی قدرتمند. او این انتخاب برای درمان زنجیره های هر پس که به acyclovir در دارو های مشابه مقام شده اند به کار می رود. تزریق داخل وریدی دارو می تواند بیشترین اثر داشته باشد، مانند آسیب قابل برگشت کلیه یا القای صرع
با وجود این اثرات جانبی جدی ،Foscarent فقط برای عفونت های هر پس مواد و شدید تجویز می شود. مانند دیگر داروهای ضد ویروسی این شیوه درمانی نیز به طور کامل هر پس زا درمان نمی کند.
حمام گرم ممکن است که به بهبود درد زخمهای تناسلی کمک کند به طور ملایم کاملاً تمیز کردن با صابون و آب پیشنهاد می شود اگر عفونت ثانویه زخمهای پوستی بوسیله باکتریها ایجاد شود آنتی بیوتیک ها ی پوستی و دهانی می‌تواند مورد استفاده قرار گیرد.
گردهای حمایت کننده پیوستن به گروههای حمایت کننده، که افراد آن دارای مسائل و تجربیات مشترکی هستند می توانند استرس در رابطه با بیماری را کاهش دهد.
انتظارات و پیش آگهی کسی که یکبار مبتلا شده است ویروس در بدن وی برای بقیه عمر باقی می ماند بعضی ها هرگز دیگر اتفاق برایشان نمی افتد و بعضی دیگر رجعت های متوالی خواهند داشت. در بیشتر رجعت یا هیچ شروع مقطعی معرفی شده است. برای عمده زیادی، حمله های هر پس ژنیتال در ارتباط باشرایط زیر اتفاق می افتد.
شرایط= بیماریهای عفونی ( ار ملایم تاشدید و جدی مانند جراحی، حمله قلبی و ذات الریه)
خستگی، استرس فیزیکی و روانی – سرکوب سیستم ایمنی ( ایدز – شیمی درمانی …) کروما در مناطق مؤثر مانند فعالیت جنسی

عادت ماهیانه (Menstruation)
در اشخاص با سیستم ایمنی نرمان، هرپس ژنیتال یک عفونت موضعی و دردسرباز باقی می ماند اما به قدرت یک عفونت تهدید کننده زندگی محسوب می شود.
پیچدگی ها
- بیماری راجعه ( رایج)
- آنسفالیت ( بندرت)
- گسترش عفونت و ویروس در دیگر ارگان های بدن در افراد ایمیون ساسپریسو.
- میلو پاتی متقاطع (آسیب از طریق نخاع منتقل می شود) (Transverse Myelopathy)
- بی اختیار ی( عدم خویشتن داری)(Incontinence)
پیشگیری کاندوم هنگامی که از نظر شخص فعال می باشد، بهترین محافظ بر علیه هر پس ژینتیال اکتسابی می باشد. استفاده درست و مداوم و پایدار از کاندوم در جلوگیری از انتقال بیماری کمک کننده می باشد.
استفاده از کاندوم Latex ضروری و اجباری است. استفاده از کاندوم های غشایی حیوانی (animal Membrane) باید اجتناب کرد. زیرا ویروس می‌تواند به راحتی از آنها عبور نماید.
کاندوم زنانه نیز باید تست شود و از کاهش خطر انتقال به خوبی مطمئن شد. به هر حال جلوگیری و پیشگیری مشکل می باشد. این حقیقت که ویروس به راحتی به دیگران منتقل می شود حتی زمانیکه شخص آلوده هیچ دلیل قطعی عفونتی نداشته باشد، وجود دارد.
به طور واضح اشخاص با هر پس تناسلی باید از تماس جنسی هنگامی که زخمهای فعال وجود دارند اجتناب کند.
به علاوه اشخاص با هر پس تناسلی مشخص اما بدون علائم کلینیکی رایج باید شریک خود را از وجود بیماری خود مطلع سازند. این اقدام احتیاطی به هر شریک جنسی اجازه می دهد که از سوی فظت کننده استفاده نمایند.
از زن حامله با هر پس ژنتیال باید هر نقطه از کشت گردن رحم وارد دستگاه تناسلی خارجی در هنگام زایمان تهیه که اگر کشت شب باشد باید برای زایمان به روش سزارین (C-S) برای جلوگیری از عفونت جنین اقدام نمود.
سوالات رایج
1- چگونگی انتقال ویروس هرپس چیست؟
- انتقال از شخصی به شخص دیگر انجام می شود.( Skimtoskin) ویروس از زخمهای مشخص بیرون می ریزد اما همچنین می تواند و از مناطق تحت تأثیر در طی گسترش علائم منتقل می شود.
HSV در مناطقی از پوست که تحت تماس قرار داشته است منتقل می شود. در موارد دیگر انواع تماس های دیگر نیز HSV را منتقل می کنند. برای مثال، یک دار تیه از هر پس، به عنوان هر پس gladiatorium ( قهرمانی) می تواند طی تماس های بدنی در طی ورزش مانند کشتی منتقل شود.
2- آیا واکسنی برای هر پس وجود دارد؟
یک واکسن بر علیه هر پس ساخته شده است اما هنوز مراحل آزمایشگاهی را طی می کند. آزمایش های این واکسن ها در حال طراحی است که آیا موثر واقع می شوند یا خیر.
ویروس هر پس در دختران جوان:
در مبنای تحقیقی که در آمریکا انجام شده نشان داد که دختران در حدود سنین 12 سالگی به طور معمول با فرمهای مختلف از ویروس هر پس آلوده می‌شوند که یکی از آنها هر پس تناسلی می باشد.
تحقیقات اخیر، اندیشه ی یک واکسن جدید هر پس تناسلی را تقویت می کند. مطالعه ای که روی 174 نفر درمان شده در یک کلینیک پزشکی انجام شد، نشان داد که 7 درصد از دختران 15-12 سال به هر پس تناسلی مبتلا بوده اند. 3 سال بعد 14 درصد از آنها مجدداً مبتلا شده بودند.
به یک گروه بزرگ از دختران (81 درصد) حامل سیتومگال ویروسی (CMV) بوده اند. CMV بعد از عفونت در بدن باقی می ماند. ( Dormant State).
یک واکسن جدید برای CMV توسط دکتر سوزان روزنتال تولید شده است. که اگر در دسترس قرار گیرد، دختران نوجوان اولین گروه سنی واکسیناسیون می باشند.
تحقیقات اخیر نشان می دهد که در نوجوانان نیز همانند بزرگسالان درصد بالایی از عفونت با HSV-2 و CMV، HSV1 وجود دارد. چون HSV-1 یک ایمنی طبیعی متشابه HSV-2 ایجاد می کند بنابراین در هنگام سرما خوردگی اثرات واکسن کمتر می باشد.
یک درمان جدید از گیاهان دارویی رایج
یک عامل جدید ضد ویروسی از یک گیاه دارویی رایج استخراج شده است که به صورت موثری بیماری را در حیوانات درمان و پیشگیری می کند.
گیاه مزبور Prunella Vulgaris می باشد که در چین یافت می شود.
P- Vulgaris به عنوان یک جوشانده در دردهای دهانی و گلو مورد استفاده قرار می گیرد. ( که هم مصرف خارجی و هم مصرف داخلی دارد) مثلاً به عنوان یک داروی ضد سرطان و داروئی بر بالابردن فشار خون مورد استفاده قرار می گیرد.
دانشمندان یک ترکیب لیگنین کربوهیدرات از این گیاه استخراج کرده اند که به داخل کرمهای پوستی تلقیح شده و در موشها و خوک که به HSV-1 و HSV-2 مبتلا شده بودند امتحان گردیده است. خوک که به وسیله کرم کرم جدید مورد درمان قرار گرفته بودند به میزان مؤثری زخمهای آنهاسریعتر بهبود یافته و مدت زمان استفاده از داروها بر آنان کاهش یافت. موشها نیز بطور مؤثری افزایش دوا وطول عمر رانشاندادند.
ترکیبات anti-HSV که از P- Vulgaris بدست آمده است همان کمپلکس لیگنین کربوهیدرات می باشد.
گیاه پرونلا می تواند یک داروی ضد هر پس موثر باشد.
خبرهای خوش بیان کننده این هستند که درمان رایج ضد ویروسی از هر پس شدید چشمی می توانند جلوگیری می کنند. تحقیق جدید در دانشگاه کالیفرنیا نشان داده است که acyclvir که یک /داروی ضد ویروسی مورد استفاده در درمان هر پس ژنتیال میباشد، می تواند از هرپس مراجعه در چشم جلوگیری کند.
یک مطالعه که در 30 جولای مجله New England of Medicine به چاپ رسیده است نشان می دهدکه acyclvir به طور مؤثری در پیش گیری از زنجیره های جدی را جعه به بیماری چشمی جلوگیری می کند. مثلاً کراتیت استرومایی که می تواند در قرنیه چشم ایجاد اسکار می کند و کاهش بینایی ایجاد می کند.
یک مطالعه دیگر نشان دادکه سرعت کوری راجله در بیماری 50 درصد افت کرده است وقتی 400 میلی گرم از acyclovir دوباره به بیمار خورانده شود.
یافته های اخیر Dawson، جلوگیری از شکل راجعه بسیار پاتوژون (که هزاران آمریکایی را هر سال مبتلا می کند.)می باشد. حدود 400000 آمریکایی یک شکل خاصی از هر پس چشمی را داشته اند.
حدود 25 درصد از 500 هزار آمریکایی که تجربه یک شکلی از هرپس چشمی را داشته اند که کراتیت استروقایی دارند.
تحقیقات نشان دادند که کسانی که بطور بالقوه احتمال ابتلا به کوری کراتیت اسرومایی هستند. درمان طولانی acyclvir پاسخ خوبی می دهند.
بیشتر متخصص چشم می تواند بیماری چشمی کور کننده را بوسیله یک تست کلینیکی ساده و با مدت زمان طولانی acyclvir درمان کنند.
نتایج یک مطالعه نشان داده اند که تورد مورد استفاده در acyclvir عوارض کمی دارند.
Dowson گفت که این افراد می توانند بطور ایمن دارد را استفاده نمایند. این اولین باری است که دارو در پیشگیری از بیماری چشمی مورد اسفاده قرار می‌گیرد.
acyclvir به طور پیشگیری رجعت بیماری را کاهش می دهد.
این دارو همچنین به شکل مؤثری شکل بازگشتی بیماری را کاهش می دهد. مطالعات همچنین نشان داده اند که acyclvir تا حدود 41 درصد احتمال رجعت هر شکلی از هرپس چشمی در بیمارانی که در طی سال گذشته بیماری عفونی داشته اند را کاهش می دهد.
در هر دو کراتیت استرومایی و شکل ملایمتری از کراتیت چشمی و هرپس ویروس سببی سبب دردناکی و احساس درد در هنگام لمس پلکها می شود.
ویروسی می تواند همیشه خفته بماند اما احتمال خطر رجعت بیماری برای بیماری که درگیری چشمی داشته است وجود دارد.
انواع ملایمتر هرپس چشمی همانند کراتیت چشمی آسیب نمی رسانند این فرم از بیماری معمولاً با استفاده از دارو های ضد ویروسی موضعی درمان می‌شوند. هرپس چشمی معمولاً توسط HSV-1 ایجاد می شود. که معمولاً تاول و علائم سرماخوردگی و اطراف دهان یا صورت ایجاد می کند.
مطالعه ای که در انستیتو سلامت بین الملل در 703 بیمار که عفونت چشمی هرپس داشته اند انجام شد نشان داد که عده ای در سال گذشته acyclvir استفاده کرده بودند. 19 درصدآنها مجدداً به هرپس دچار شدند اما کسانی که در طی سال گذشته Placebo استفاده کرده بودند، حدود 35 درصد مبتلا شدند.
- یک راهنما و کلید جدید درمانی مولکولی برای کنترل هرپس:
یک مطالعه در دانشگاه کالیفرنیای شمالی در کاپل هیل یک روش جدید برای توقف در فرآیند مولکولی ویروس هرپس پیدا شده است.
تحقیقات اگر چه مراحل مقدماتی و پایه آزمایشگاهی را می گذراند، افق جدیدی را در چگونگی ممانعت از به هم پیوستن اجزای ویروسی در داخل سلول های عصبی پیشنهاد می کند.
بدین ترتیب می توان درمان جدیدی برای آن پیشنهاد کرد. ویروس هرپس بوسیله همانند سازی خودش سرمکانیسم طبیعی داخل سلولی اختلال ایجاد می‌کند.
یک دانشجو در برنامه درسی ژنتیک و میکروبیولوژی، نشان داد که یک کنیاز به نام JNK که جانک تلفظ می شود به همانند سازی ویروس HSV-1 یک ویروس با توانایی انتقال بالا می باشد که باعث ایجاد گلو دردهای شدید می‌شود. اگر ما فعالیت SNK را مهار نمائیم. ما مقداری کاهش در فعالیت ویروس هرپس خواهیم داشت. در بعضی سلول ها کاهش فعالیت چشمگیری بود. همانند سازی حدوداً 70 درصد کاهش یافت.
در سلول های انسانی که در ازمایشگاه تست شوند. تحقیقات UNC نشان دادند که SNK در یک سلول عفونی 3 تا 4 بار فعا ل می شود.
ساختار آنزیم در طول ارسال پیام، برارسال پیام استرس مؤثر است. آنها یافته‌اند که SNK فاکتورهای ترجمه را فعال می کند. فاکتورهای ترجمه پروتئین هایی هستند که در ساختن نوع آنزیم مؤثر می باشند.
از آنجا که ویروس به وجود سلول میزبان برای تولید مثل نیاز دارد به نظر می‌رسد که شبیه HSV1 از پروتئین های سلول برای صدور پیام مستقیم برای بهبود سیستم همانند سازی خود استفاده می کند. ویروس آنقدر با هوش است که می تواند به راحتی خود را به درون سلول میزبان در مسیر نرمال چرخه سلولی تلقیح نماید. ویروس مسیر چرخه سلولی را در جهت منافع و سو درمانی به خودش تغییر می دهد.
پس از آنجا که مطالعات پیشنهاد می دهد ویروس به میزان کافی هنگامی که بعضی از مسیرهای داخل سلولی تخریب بشود نمی تواند همانند سازی انجام دهد.
یک تخریب و دستکاری به عنوان مثال، جلوگیری از اینکه یک پروتئین کیناز فاکتورهای ترجمه را فعال کند تا می تواند توانایی HSV-1 را در سرنگونی و واژگونی مسیرهای داخلی سلولی را کاهش دهد.
مطالعات آنها نشان می دهد که HSV1 گنجینه فاکتورهای ترجمه داخل سلولی را تغییر می دهد بعضی از آنها مهار می شوند و در عرض عده ای دیگر که برای رشد و تکثیر ویروسی مفید و مورد عللاقه آن هستند فعال می شوند.
برای مثال یکی از آنها NF- KappaB می باشد که از مرگ برنامه ریزی شده سلول جلوگیری می کند .
بنابر این مطالعات بر روی داروهایی که پروتئین ویروسی و سیگنال های انتقالی سلولی و فاکتورهای ترجمه ای را تحت تأثیر قرار می دهند، متمرکز شده اند. این تغییرات می تواند بر روی مقطعات ویروسی و یا داخل سلولی انجام گیرد.
- مطالعه Polymerase chain reation در شناسایی ویروسی هرپس سیمپلکس نوع 1 در بیماران ایرانی با عفونت کراتیت چشمی هرپسی.
هدف مطالعه حضور ژن گلیکو پروتئین D ویروسی هرپس سیمپلکس نوع (HSV-I) در نونه اشک بیماران مبتلا به هر پیتیک کراتیت.
روش 25 فیلم اشک و سوآپ چشمی از 25 بیمار هر پیتیک کراتیت و 10 نمونه از 10 فرد داوطلب سالم در بیمارستان چشم فارابی جمع آوری شد. DNA هرپس ویروس نوع I بوسیه تست (XPCR) شناسایی شد. بوسیله تکنیک های شناسایی ویروسی معمولی این کار انجام گرفت. یک آنتی بادی بونوکلونال بر پایه ELISA برای تأیید اثر سیتوپاتولوژیک مثبت سلولی استفاده شد.
نتایج یک تشخیص بوسیله یک نسیم چشم پزشکی با نتایج XPCR مقایسه شد.
نتایج
DNA، هرپس ویروس نوع ادرار نمونه اشک 88 درصد از بیماران مشکوک به هرپتیک کراتیت شناسایی شد.
همه افراد کنترل سالم (100 درصد) نتایج PCR منفی داشتند.
HSV-1 از سلول های کشت زیر شد و بوسیله ELISA در12 درصد از بیماران هرپیتیک کراتیت که کراتیت اپی‌تیال داشتند تایید شد. ارزشیابی Kappa یک توافق بالایی بین تشخیص گروه چشم پزشکی و نتایج PCR نشان داد.
نتایج نهایی XPCR، یک وسیله حساس، سریع وقدرتمند برای شناسایی DNA هرپس ویروس نوع I در نمونه اشک عفونت کراتیت چشمی می باشد.

« مروری بر انتقال HSV-2»
خلاصه
چندین ریسک فاکتور برای مبتلا شدن به HSV-2 مثبت شده اند که شامل، نر یا ماده، سیاه و سفید بودن، عفونت با HIV، سن، افزایش در روابط جنسی می‌باشد.
انتقال به وسیله چندین عامل بیولوژیکی مانند رفتار جنسی، استفاده از کاندوم، طول دوره رابطه و اطلاعات شرکای جنسی از وضعیت سرولوژیک یکدیگر مد نظر می باشند.
انتقال از مادر به فرزند نیز تهدید کننده زندگی جنین می باشد، HSV جنین باعث بیماریزایی و مرگ قابل توجه در جنین می باشد. مطالعه انتقال Valacyclovir دلایل قابل توجهی از اینکه عوامل ضد ویروسی می توانند در انتقال عوامل عفونی ویروسی منتقله جنسی در بین افرادی که از نظر سرولوژیک با یکدیگر مغایر هستند جلوگیری نماید، وجود دارد. این ضروری بر عوامل و فاکتورهای مؤثربر انتقال می باشد. و پیشنهادات و انتقاداتی از مصرف پیشگیرانه مواد ضد ویروسی برای جلوگیری از انتقال به افراد دیگر جامعه در بر دارد.
مقدمه
انتقال HSV تحت تأثیر چندین عامل بیولوژیک می باشد. وقتی که مطالعه اتفاق انجام می شده عوامل بیولوژیک را به سختی می توان از عوامل رفتاری جدا نمود. برای مثال در رفتار جنسی استفاده از کاندوم، طول مدت رابطه و اطلاع از وضعیت سرولوژیکی شریک جنسی.
به طور واضح، اطلاعات بیشتر، در چنین مورد کلیید مورد نیاز می باشند.
نقش کاندوم در جلوگیری از انتقال HSV-2، فاکتورهایی که انتقال را ا زمردی به مرد دیگر در طی روابط جنسی بین آنها تحت تأثیر قرار می دهد.
اثر ذخایر ویروسی، طی مدت عفونت، طول مدت رابطه، آگاهی از وضعیت سرولوژیکی طرف مقابل این بخش اهمیت فاکتورهایی که در انتقال مؤثر می‌باشد را مورد بررسی قرار می دهد.
با استفاده از داروهای ضد ویروسی برای جلوگیری از انتقال به دیگر افراد بیمار جامعه کاربرد دارد. ( برای مثال MSM و شرکای جنسی زنان حامله).
- انتقال مستقیم HSV-2 از مادر به نوزاد

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  26  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله بررسی اپیدرمی و اکولوژی ویروس ها

اختصاصی از فی موو دانلود مقاله بررسی اپیدرمی و اکولوژی ویروس ها دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه
به منظور تبدیل اطلاعات گلخانه ای و آزمایشگاهی موجود در مورد ویروسها به یک تصویر کلی از طبیعت آن‌ها یعنی اکولوژی ( از وازه یونانی Oikos یعنی خانه وLogos به معنی سخنرانی )، که همیشه متغیر است نیاز داریم.
ویروسهای گیاهی برای بقاء باید دارای : (1) یک یا چند گونه گیاهی میزبان برای افزایش؛ (2) روشی مؤثر برای انتشار و ایجاد آلودگی در گیاهان میزبان جدید و ( 3) ذخیره ای از گیاهان میزبان مناسب سالم به منظور انتشار بیماری باشند.موقعیت واقعی هر ویروس معین در یک محل خاص یا در مقیاس جهانی، نتیجه برهمکنشهای پیچیده بین بسیاری از عوامل فیزیکی و بیولوژیکی خواهد بود(شکل1، پائین صفحه) درک و شناخت اکولوژی یک ویروس در یک محصول و محل معین، جهت توسعه روشهای مناسب برای کنترل بیماری ویروسی لازم و ضروری است. همانند اغلب پارازیت‌های اجباری، عوامل اکولوژیکی عمده ای که باید در نظر گرفته شوند، بیشتر شامل همان روشهایی است که موجب انتشار ویروس از گیاهی به گیاه دیگر شده و نیز راه‌هایی است که سایر عوامل روی انتشار ویروس تأثیر می‌گذارند.
بررسی نموداری، در وهله اول، ارتباط عواملی که توصیف خواهد شد را در یک چشم انداز اکولوژیکی، با اشاره به پیچیدگی تعامل‌های آنها، نشان خواهد داد. آنگاه مداخله و تعامل‌های کیفی عوامل اکولوژیکی را می‌توان بررسی نمود. سپس با خلاصه ای در مورد چگونگی گسترش کمی آلودگی در گیاهان زراعی یامورد حمله قرار گرفتن آنها یا جمعیت‌های گیاهی دیگر دنبال خواهد شد. این، نکته اصلی اکولوژی کمی است که اپیدمیولوژی نامیده می‌شود(ازکلمه یونانی Epi به معنی"برروی"و Demos برای"مردم وجمعیت"وLogosبه معنی سخنرانی ).اپیدمیولوژی از کمیت و مدل سازی صحبت می‌کند. و هم اکنون به طور چشمگیر مورد حمایت فنون جدید ردیابی در گیاهان و ناقلین ، قرار دارد.
نمودارها
بیماری ویروسی در یکایک گیاهان و در جمعیت‌های گیاهی در نتیجه عکس العمل بین ویروس، میزبان و محیط ناشی می‌شود. این موضوع به صورت مثلث بیماری در شکل1 به سادگی نشان داده شده است (Hull,1991b ).با وجود این، این چنین تعامل‌ها و اثر محیط بسیار پیچیده تر هستند.

(شکل 2) شامل گروههای اصلی عوامل مداخله کننده در اکولوژی ویروس‌ها می‌باشد که نمایانگر اکوسیستم ویروسی است. عوامل اصلی ویروس‌ها هستند، که تمایل دارند در همه جا ظاهر شوند و اگر موجب وقوع خسارت بشوند باید تحت کنترل قرار گیرند. گیاهان میزبان به محصولات هدف که باید حفاظت شوند و منابع آلودگی که ویروسهای گیاهی اکثراً از آنها نشأت می‌گیرند، اشاره می‌کند.

اکولوژی ویروس‌ها
اثری که ویروس‌ها می‌توانند در گیاهان به جای بگذارند با مشخصات زیست شناسی آن‌ها، معمولاً روابط ناقلی و اختصاصی بودن میزبان، تعیین می‌شود. ویروس‌ها و حتی نژادهای ویروسی ممکن است از نظر تهاجم و بیماریزایی تفاوت فاحشی داشته باشند و حتی ویروس‌هایی که باعث بیماریهای مشابه می‌شوند از نظر اکولوژی ممکن است کاملاً متفاوت باشند. بنابراین تشخیص دقیق نیازمند تحقیق روی اکولوژی و اپیدمیولوژی و کنترل نهایی ویروس می‌باشد. ویروس‌ها به طور فزاینده در همه جا در هر گونه گیاهی از قارچ، جلبک‌ها و سرو‌ها گرفته تا تمامی انواع گیاهان دانه دار کشف یا ظاهر می‌شوند.
اطلاعات روزافزون از تحقیقات مداوم انجام گرفته روی ویروس، از روش‌های ردیابی پیشرفته و بررسی مداوم وجود ویروس‌ها در گیاهان زراعی و پوشش گیاهی وحشی حاصل می‌شود. معلوم می‌شود که تک تک ویروس‌ها دارای طیف‌های میزبانی وسیعی بوده و پراکنش وسیع تراز آنچه که برای مدت‌ها تصور می‌شد، دارند.برای نمونه، چنین بررسی‌های انجام گرفته در حبوبات در دو دهه اخیر در سراسر آسیای غربی و آفریقای شمالی توسط ایکاردا ( مرکز بین المللی تحقیقات کشاورزی در نواحی خشک ( ICARDA ) در حلب سوریه به وجود آمدن حداقل 12 نوع ویروس را در این گیاهان مشخص کرده اند و معلوم شده است که اکثر این ویروس‌ها دارای پراکندگی وسیعی بوده و اغلب از احتمال وقوع بالایی برخوردار می‌باشند. برخی از این ویروس‌ها قبلاً گسترش یافته اند و اکثر آنها، به علت سرایت از طریق بذر، خطری نسبت به برنامه‌های به نژادی زراعی محسوب می‌شوند. به عنوان نمونه، بروموویروس پیسک باقلا که با سوسک منتقل می‌شود ابتدا به صورت تصادفی در انگلستان در سال 1951 ردیابی شد و مدت‌ها تصور می‌شد که تنها از نظر علمی و آکادمیک مهم است. هم اکنون معلوم شده است که در مراکش، الجزایر، تونس، سودان، مصر، و سوریه نیز یافت می‌شود. این ویروس در مراکش در 56% مزارع بازرسی شده باقلا، با حداکثر وقوع 33% در یک مزرعه، بوجود می‌آید. این ویروس نخود ایرانی، عدس و نخود فرنگی را نیز آلوده می‌کند. نانوویروس زردی نکروتیک باقلا، که ابتدا در اوائل دهه 1990 از سوریه گزارش گردید، بلافاصله معلوم شد که سبب اپیدمی ناگهانی ویروسی در مصر در سال 1992 بوده است. مسترویروس کوتولگی کلروتیک نخود ایرانی که در سال 1993 در هند گزارش گردید، اخیراً به عنوان عامل یک ناهنجاری مهم در باقلا، که مشابه برگ قاشقی لوبیا بوده و برای مدت‌های طولانی در سودان شناخته شده است، ردیابی شد. این ویروس هم اکنون در یمن و برخی کشورهای دیگر یافت می‌شود.
چند نمونه از چگونگی افزایش سریع شیوع ویروسها و اهمیت یا افزایش پراکندگی آن‌ها از منطقه پیدایش وجود دارند: (1) به وسیله انسان از طریق عملیات زراعی (2) از راه تجارت روزافزون بین مناطق و قاره‌ها و (3) بین المللی شدن فزاینده به نژادی گیاهان زراعی از طریق مبادله در مقیاس وسیع (الف) ژرم پلاسم و مواد اصلاحی برای انجام آزمایش چندمکانی و (ب) ازدیاد تجارتی مواد تکثیر گیاهی. حتی برخی از ویروس‌ها ممکن است، بدون دخالت انسان، در مسافتهای طولانی، به عنوان مثال به همراه حشرات، از طریق جریانات هوا و باد و پخش بذر توسط آب، باد و حیوانات گسترش یابند. کلیه ویروس‌ها، با توجه به مفهوم تئوری " اجتناب ناپذیری استقرار" بالاخره ممکن است به هر جائی راه یابند اما ظهور آن‌ها فقط در شرایط اکولوژیکی مساعد، امکان پذیراست. بنابراین، در کشاورزی امروزی ویروس‌ها از اهمیت روزافزونی برخوردار می‌باشند. پیدایش بیماری‌های ویروسی جدید ممکن است در نتیجه تغییرپذیری ویروس ناشی شود. ویروس‌ها از نظر دامنه میزبانی، قدرت بیماریزایی و داشتن ناقل اختصاصی، همیشه در حال تغییر هستند. ویروس‌ها به طرق مختلف به شرح ذیل تغییرمی یابند: (1) جهش و گزینش از راه سازگاری مانند گذر از میزبان‌های ویژه، انواع جدید گیاه یا کولتیوار محصول، (2) تعامل مستقیم نژادهای ویروس یا ویروس‌های مختلف در آلودگی‌های مخلوط که منجربه (الف) کپسیدی شدن ناهمگن، نوترکیبی کاذب یا حتی(ب) نوترکیبی ژنی بین ویروس‌های مختلف می‌شوند.
اطلاعات اندکی در مورد اثر مستقیم شرایط اقلیمی بر روی ویروس‌ها وجود دارد. برخی از ویروسها ممکن است در دمای بالا فعال باشند، در صورتی که ویروس‌های دیگر دماهای پائین تر را ترجیح می‌دهند یا در دماهای پائین، بیماری زاتر می‌شوند. در دمای بالا، ویروس‌ها یا نژادهای مقاوم به گرما، مانند کوکوموویروس موزاییک خیار ( CMV )، ممکن است غالب شوند. اکثر ویروئیدها فوق العاده بیماریزا هستند، به غلظت‌های فوق العاده بالا می‌رسند و علائم را در دماهای بالاتر از 30 درجه سانتی گراد، در مقایسه با دماهای پائین تر، زودتر بروز می‌دهند. با وجود این، اثر دما اغلب بر روی میزبان، و نه ویروس، است. مثالی در این مورد، تغییر علائم از واکنش لکه‌های موضعی نکروتیک در 20 درجه سانتی گراد در گیاه Nicotiana glutinosa مایه زنی شده با ویروس موزاییک توتون، به موزاییک سیستمیک در 30 درجه است. چند روز پس از پائین آوردن دما به 20 درجه، موزاییک به نکروز سیستمیک تغییر می‌یابد.
عوامل بیولوژیکی
1)خصوصیات ویروسها و گیاهان میزبان آنها
1-1 پایداری فیزیکی و غلظت نهایی ویروسها
در ویروسهای وابسته به انتقال مکانیکی، احتمال بقاء و انتشار ویروسی که داخل و خارج از گیاه پایدار بوده و غلظت آن نیز در بافت خیلی بالاست، بسیار بیشتر از ویروسی است که پایداری و غلظت کمتری دارد. به نظر می‌رسد که بقا و انتشار برخی ویروسها، عمدتاً به پایداری زیاد و مقادیر بالای تولید شده آنها در بافت‌های آلوده بستگی دارد. به عنوان مثال، TMV ممکن است برای مدت طولانی در مواد گیاهی مرده و در خاک دوام پیدا کند. به این ترتیب منبعی برای آلودگی محصولات بعدی فراهم می‌گردد.TMV همچنین در فرایند تولید توتون از بین نرفته و در سیگارها نیز یافت می‌شود.
1-2 میزان حرکت و انتشار در گیاهان میزبان
ویروسها یا نژادهای ویروسی که در گیاه میزبان و از محل آلودگی به کندی حرکت
می کنند، در مقایسه با ویروسهایی که دارای سرعت حرکت بیشتری هستند، از قدرت انتشار و بقای کمتری برخوردار می‌باشند.سرعت حرکت ویروس در گیاه مهم بوده و نسبت به طول عمرهر یک از گیاهان میزبان اندازه گیری می‌شود. ویروسهایی که درختچه‌ها و یا درختان ( با عمر طولانی ) را آلوده می‌کنند، در مقایسه با ویروسهایی که در گیاهان یکساله آلودگی ایجاد می‌کنند، می‌توانند با سرعت بسیار بسیار کمتری در میزبان خود حرکت کنند. همچنین ویروسهایی که قادرند به درون بذر حرکت کرده و در آنجا بقا یابند، در انتشار و بقای خود دارای مزیت مهمی می‌باشند.
1-3 شدت بیماری
احتمالاً ویروسی که در میزبان خود به سرعت توسعه پیدا کرده و بیماری سیستمیک تولید نماید به طوری که موجب مرگ میزبان خود گردد، در مقایسه با ویروسهایی که بیماری ملایم یا متوسطی ایجاد می‌کنند، از احتمال بقای بسیار کمتری برخوردار می‌باشد. در بیماری ملایم و یا متوسط ، میزبان می‌تواند بقاء یافته و به صورت مؤثرتری تولید مثل کند. به نظر می‌رسد در مزرعه علیه نژادهایی که موجب مرگ سریع میزبان خود می‌گردند، انتخاب طبیعی وجود دارد.
1-4 تغییرپذیری و انتخاب نژاد
احتمال تولید نژادهای جدیدویروس بر اثر موتاسیون و یا نوترکیبی حقیقی و کاذب
اسید نوکلئیک در ویروسهایی که ژنوم چند بخشی دارند، وجود دارد. این نژادهای جدید ممکن است به طور ناگهانی ظاهر شده و خسارات شدیدی به محصولی که تا به آن زمان آن ویروس خاص راتحمل می‌کردند و یا آلوده نمی شدند وارد نمایند.
مثلاً ویروس کوتولگی ذرت سالها در نیشکر شیوع داشت، و خسارات زیادی را در بسیاری از کشورها موجب شد تا اینکه ابتدا ارقام متحمل و سپس مقاوم به این ویروس معرفی گردید. نژادهای متعددی از این ویروس وجود داشت ولی به ندرت ذرت را آلوده می‌کردند مگر اینکه ذرت در مجاورت نیشکر کشت می‌شد. اخیراً شرایط در بسیاری از نقاط ایالات متحده به شدت تغییر کرده است وویروس ذرت را آلوده می‌کند و خسارات زیادی در بسیاری از نواحی که کاملاً از مزارع نیشکر جداهستند ایجاد کرده است. تغییر در شدت بیماری بر اثر افزایش ایجاد نژادهای جدید ویروس است.
به طور کلی میزان توانایی جهش یک ویروس برای تولید نژادهای جدیدی که بتواند به صورت مؤثری با تغییرات محیطی سازگار باشند، ممکن است تأثیر زیادی بر بقاءو انتشار ویروس مورد نظر داشته باشد. مشخص شده است که عوامل زیر تحت شرایط خاصی، در فشارهای انتخابی نقش مهمی ایفا می‌نمایند: (1) گونه و رقم گیاه میزبان؛ (2)گونه و نژاد ناقلین بی مهره؛ (3) تغییرات فصلی و آب و هوایی، به خصوص تغییر در درجه حرارت. در فصول مختلف ممکن است نژادهای غالب یک ویروس در یک محصول متفاوت باشد و (4) عملیات کشاورزی، به ویژه در محصولاتی که به صورت رویشی ازدیاد پیدا می‌کنند، می‌تواند موجب انتخاب نزادهای خاصی از یک ویروس شود.
1-5 دامنه میزبانی
ویروسها از نظر دامنه میزبانی گونه‌های گیاهی که می‌توانند آلوده کنند، بسیار متفاوت هستند. به نظر می‌رسد بعضی از ویروسهای عامل بیماری در توت فرنگی، محدود به جنس Fragaria باشند. در حالیکه ویروسهای دیگر ممکن است بتوانند طیف وسیعی از گیاهان را آلوده نمایند. به عنوان مثال ویروس موزاییک خیار(CMV ) می‌تواند گونه‌های متعلق به بیش از 100 خانواده گیاهی را آلوده نماید. به نظر می‌رسد عامل بقاء در ویروسهایی که دارای دامنه میزبانی محدودی هستند، ناشی از داشتن میزبانهای چندساله و ازدیاد رویشی آنها یا انتقال مؤثر ویروس از طریق بذر باشد.
تنوع و گوناگونی میزبانهای یک ویروس، فرصت زیادتری برای حفظ، بقا و انتشار بیشترویروس فراهم می‌آورد. ویروسهایی که دارای میزبانهای زینتی چند ساله مثل گل کوکب و سوسن هستند، همانند گونه‌های زراعی و باغی در سراسر دنیا گسترش یافته اند. علف‌های هرز، گیاهان وحشی، بوته‌های پرچین، درختان زینتی و درختچه‌ها ممکن است به عنوان منبع نگهدارنده ویروس عمل کنند. اهمیت واقعی انواع مختلف میزبانهای ویروسی برای محصولاتی که در مجاورت آنها کاشته می‌شوند، به عوامل متعددی به ویژه حضور ناقلین بی مهره فعال بستگی دارد.
2)انتشار
انتشار ویروسها توسط ناقلین هوازاد یا ساکن خاک، یا بوسیله بذر و گرده و یا در مسافتهای طولانی و در نتیجه فعالیتهای انسان، نقش کلیدی و بسیار مهمی در اکولوژی ویروسها دارد.
مقدار و دامنه انتشار آلودگی از هر کانون آلودگی به شیب آلودگی معروف است. همان گونه که انتظار می‌رود، تعداد گیاهان آلوده با دور شدن از کانون آلودگی کاهش می‌یابد. تندی یا ملایمی شیب آلودگی بستگی به نوع ناقل، نحوه انتقال ویروس و عواملی که حرکت و فراوانی ناقل را کنترل می‌کنند دارد. شیب ملایم شامل انتشار در فواصل قابل ملاحظه ای است که توسط ناقلین با تحرک زیاد ایجاد می‌شود، در حالی که شیب تند که انتشار در فواصل کوتاهتری است توسط ناقلین با تحرک کمتر یا انتقال بوسیله تماس ریشه یا برگهای مجاور بوجود می‌آید. ناقلین بالدار مثل شته‌ها در جهت باد خیلی آسانتر منتقل می‌شوند تا در جهت مخالف باد، به همین دلیل شیب آلودگی در جهت باد معمولاً ملایم ولی در جهت مخالف باد معمولاً تندتر است.
ماهیت انتقال ویروس به طرق پایا و ناپایا به وسیله ناقل نیز در نحوه انتشار ویروس مؤثر است. هنگامیکه ناقلی یک ویروس پایا را انتقال می‌دهد، ناقل برای مدتی طولانی و در فاصله دوری آلوده به ویروس خواهد بود، در حالی که در مورد ویروس ناپایا، ناقل برای زمان و فاصله کوتاهی ویروس دار است.
2-1 ناقلین هوازاد
حشرات ناقلی که به صورت مکشی از عصاره گیاه تغذیه کرده و می‌توانند پرواز کنند و به خصوص شته‌ها، مهم ترین عوامل انتشار و بقای ویروسهای گیاهی می‌باشند. شکل و نحوه انتشار ویروس در محصول مورد نظر و میزان گسترش آن ، به عوامل بسیاری بستگی خواهد داشت که عبارتند از: (1) منبع مایه. منشأ مایه می‌تواند از بیرون محصول، تک بوته‌های بیمار داخل مزرعه و یا از بقایای محصول قبلی باشد؛ (2) میزان پتانسیل مایه موجود؛ (3) طبیعت و رفتار ناقل؛ برای مثال در شته‌ها، این که آیا افراد بالدار محصول را کلونیزه می‌کنند یا خیر؛ (4) آیا ویروس در ناقل خود به صورت ناپایا، نیمه پایا یا پایا است؛ (5) زمان فعال شدن ناقلین در مقایسه با دوره زندگی محصول و (6) شرایط آب و هوایی.
در صورت عدم انتقال با بذر،آلودگیهای پراکنده در مزرعه احتمالاً از یک منبع خارج از مزرعه تأمین شده و توسط ناقلینی که پرواز می‌کنند، منتقل می‌گردند. تجمع گیاهان واگرفته به صورت گروهی، نشان دهنده گسترش آلودگی از منایع داخل محصول است. به ویژه شته‌های بالدار عبوری که در مجموع محصول را کلونیزه نکرده و از گیاهی به گیاه دیگر حرکت می‌نمایند،می توانند در گسترش ویروسهای انتقالی به روش ناپایا اهمیت داشته باشند. هرچند این شته‌ها ممکن است نسبت کوچکی از کل جمعیت را تشکیل دهند، ولی می‌توانند ویروسها را از بیرون مزرعه یا از گیاهان واگرفته موجود در مزرعه کسب کرده و ضمن حرکت برای یافتن گیاهان مناسب، موجب انتشار و گسترش سریع ویروس گردند. شته‌های کلونیزه کننده نیز در صورت حرکت بین محصول، مهم خواهند بود.
در مناطق معتدله جمعیت شته‌ها روی گیاهان زراعی ممکن است به مدت چندین نسل به صورت پارتنوژنیک (غیرجنسی) سریعاً افزایش یابند. شفیره‌های شته سبز هلو از چهار مرحله یا پوست اندازی می‌گذرند و شته‌های بزرگسال، ماده‌های زنده زا می‌باشند.اکثر این ماده‌ها شته‌های بی بال هستند که کلونی‌ها را بوجود می‌آورند. اگر تراکم این شته‌ها بیش از اندازه زیاد باشد ( ازدحام ) بزرگسالان بی بال بوجود می‌آیند.اینها برای جستجوی منابع غذائی جدید ممکن است به حرکت درآیند و از اهمیت ویژه ای برای پخش ویروس‌ها برخوردار هستند. همچنین، شته‌های بالدار در شرایط آب و هوایی خنک، در پائیز که میزبان‌های علفی از بین می‌روند و میزبان‌های جایگزین برای زمستان گذرانی باید مورد جستجو قرار گیرند، تولید می‌شوند.میزبان‌های زمستانی عمدتاً درختچه‌ها و درختهای وحشی، مانند شمشاد و بداغ جنگلی برای زمستان گذرانی شته Aphis fabae ،گونه‌های بید برای شته Cavariella aegpodii و گونه‌های آلو و دیو خار برای شته سبز هلو هستند. شته‌های ماده بی بال روی این میزبان‌ها تولید می‌شوند، با نرهای بالدار جفت گیری می‌کنند و برای تکمیل چرخه زندگی خود تخم می‌گذراند. در بهار هنگامی که برگ‌های جوان رشد می‌کنند، تخم‌ها باز می‌شوند تا تشکیل ماده‌های بالدار، به نام فونداتریکس، را بدهند. مهاجران بالدار پس از یک یا دو نسل روی میزبان‌های زمستانی، در اواخر بهار یا اوایل تابستان تولید می‌شوند و اینها به میزبانهای تابستانی کوچ می‌کنند. به هنگام زمستان‌های ملایم ، شته‌ها ممکن است به میزبانهای زمستان گذران حرکت نکنند اما به توسعه خود به طریق زنده زائی روی میزبان‌های تابستانی ادامه می‌دهند. چنین توسعه غیرچرخه ای در مناطق گرمسیری معمول می‌باشد.
مگس‌های سفید مانند مگس سفید سیب زمینی شیرین گرمسیری یا پنبه و مگس سفید گلخانه دارای چهار مرحله لاروی هستند که فاقد تحرک بوده و از آوند آبکش زیر برگها تغذیه می‌کنند. مرحله چهارم لاروی به پوپاریوم ( آخرین پوسته لاروی سخت شده ای که شفیره را می‌پوشاند) تبدیل می‌شود که بزرگسالان پرواز کننده از آنها بیرون می‌آیند. تخم‌ها به صورت الگوی شبه هلالی در حالی که حشره ماده شکم خود را به هنگام تغذیه با برگ تماس می‌دهد، گذاشته می‌شوند. جمعیت این مگس‌ها ممکن است به سرعت به نسبتهای اپیدمیکی برسد.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   70 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله ویروس ایدز

اختصاصی از فی موو دانلود مقاله ویروس ایدز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پیشگفتار
بیماری ایدز از جدیدترین ومهلک ترین عفونتهای ویروسی می باشد که اولین بار در سال 1981 شناسایی شد .از آن تاریخ تا کنون هر سال بر تعداد قربانیان این بیماری افزوده شده ،به طوریکه از 173 کشور تا پایان سال 1992 گزارشاتی در این زمینه به چشم می خورد. بعضی از کشورها موارد کمی از این بیماری راگزارش کرده اند که علت آن می تواند واقعا کم بودن موارد این بیماری یا کمبود امکانات آزمایشگاهی کافی و نا آگاهی پزشکان از علائم بیماری برای تشخیص در آن کشورها و یا خوب نبودن نظام گزارش دهی آنها باشد.
آمار بیماران مبتلا به ایدز امروزه، نمایانگر وضعیت آلودگی در بیش از یک دهه گذشته در دنیاست. بنابراین مسئولین امور پزشکی، بهداشت عمومی، سیاسی و اجتماعی نباید تنها به بررسی مراحل انتهای طیف بیماری که ایدز میباشد کفایت کنند، بلکه می بایست تمامی طول دوره عفونت HIV را در نظر گیرند.
تنها با بررسی آمار آلوده شدگان به ویروس در زمان حاضر است که میتوان به وضعیت واقعی عفونت HIV در دنیا پی برد. بنابر تخمین سازمان جهانی بهداشت تا 15 ژانویه 1993 (بهمن ماه 1371 ) حدود 13-10 میلیون نفر مرد و زن و کودک در سراسر جهان آلوده به ویروس ایدز بوده اند که در بین این عده ایدز در 611589 نفر ظاهر و گزارش شده است.
دانشمندان پیش بینی کرده اند که تا سال 2000 میلادی حدود 40-30 میلیون انسان به ویروس ایدز آلوده خواهند شد که 30-20 میلیون آن را مردان و زنان بالغ به نسبت مساوی و 10 میلیون دیگر را کودکان تشکیل میدهند. ضمنا 10 میلیون کودک غیر آلوده نیز در اثر از دست دادن والدین خود به علت ایدز یتیم خواهند شد. در امریکا و اروپا به دلیل آگاهی مردم از راههای سرایت بیماری سرعت شیوع بیماری کاهش یافته ولی برآورد میشود که 90 درصد از موارد آلوده در سالهای آینده در جهان سوم رخ دهد.
از بدو شروع مبازه با ایدز در ایران تا تاریخ آخر اسفند ماه سال 1371 تعداد 226 مورد آلوده به ویروس ایدز شاسایی گردیده که از این عده 75 درصد از راه خون و فراورده های خونی ( 73 درصد استفاده کنندگان از فاکتورهای انعقادی وارداتی قبل از شناخت راههای انتقال و کشف ویروس ودو درصد آن در بین معتادان تزریقی از طریق استفاده از سرنگ آلوده مبتلا شده اند ) و 20 درصد از آمیزشی، 3/1 درصد از راه مادر آلوده و بالاخره 7/3 درصد نامشخص گزارش گردیده است.
از نظر جنس 90 درصد آلوده شدگان مرد و 10 درصد زن هستند. الگوی راههای انتقال که در سالهای اول تقریبا همه از راه خون و فراورده های خونی بوده و به تدریج تغییر یافته به طوریکه 75 درصد موارد تا سال 1373 از راه آمیزشی (مطابق با الگوی جهانی ) آلوده شده اند.
باید توجه داشت که موارد گزارش شده جزء کوچکی از موارد حقیقی در کشور میباشد. اطلاعات موجود نشان میدهد که همه گیری ایدز در ایران از سال 1366 شروع شده ودر حال گسترش میباشد و احتمالا در چند سال آینده به صورت وسیعی ظاهر خواهد گردید. به این ترتیب ایدز در کشور ما در حال حاضر به صورت یک مشکل بالقوه مطرح است ولی به زودی به عنوان یک مشکل بهداشتی بالفعل ظاهر خواهد شد.

مشخصات ویروس ایدز
ویروس HIV دارای مشخصاتی به شرح زیر میباشد :
اندازه ویروس حدود 140-100 نانومتر از گروه رتروویروسها با قسمت مرکزی ( ژنوم ) از جنس RNA است. در پوشش ویروس، گلیکوپروتئینهایی با زنجیرههای قندی قرار گرفته اند. هر گلیکوپروتئین از دو جزء تشکیل شده:
1- گلیکوپروتئین با وزن مولکولی 120 هزار که در خارج از پوشش قرار گرفته است.
2- گلیکوپروتئین با وزن مولکولی 41 هزار که درون پوشش قرار دارند.
در زیر پوشش گلیکوپروتئینی ویروس، دو لایه پروتئینی به نام P24 و P17 قرار دارد که ژنوم (RNA ) ویروس را در بر گرفته است. دو رشته از ژنوم RNA مارپیچی مشابه یکدیگر (دیپلوئید) همراه با چندین کپی از آنزیم نسخه بردار معکوس (RT ) در قسمت مرکزی قرار دارند، این آنزیم به عنوان کاتالیزور در ساخته شدن DNA از RNA ویروسی عمل میکند. در حال حاضر مهار فارماکولوژیکی این آنزیم به کمک داروهایی چون زایدوودین به عنوان روش کنترل عفونت HIV در دست بررسی است.
ژنوم HIV که حاوی 9500 نوکلئوتید است از قطعات منظمی مانند ژن gag، pol و env تشکیل شده که در همانند سازی ویروس دخالت دارند. ژنgag معمولا پروتئینهای داخل قسمت مرکزی (آنتی ژن اختصاصی گروه ) ، ژن pol پلی مراز یا نسخه بردار معکوس (RT) و ژن env گلیکوپروتئینهای پوششی را کد می کنند. دو ژن کوچک tat و trs/art نقش مهمی در تقویت همانندسازی ویروسی با کد کردن نوعی پروتئین بعهده دارند. HIV نسبت به حرارت بسیار حساس می باشد به طوری که حرارت 56 درجه سانتیگراد به مدت نیم ساعت آن را غیر فعال میکند، به علت داشتن پوشش و غشای لیپیدی نسبت به اتر و حلالهای چربی حساس میباشد. به طور کلی، اتر، استن، فرمالین 4 درصد، اتانول 70 درصد، هیپوکلریت 5/0-1/0 درصد محیط اسیدی، بتاپروپیولاکتون، گلوتار آلدئید 2-1 درصد. ایزوپروپیل الکل 70 درصد، پوویدون یده (بتادین) 5/2 درصد و پر اکسید هیدروژن 10 درصد در مدت 30-20 دقیقه HIVرا غیر فعال میکنند. در حالی که ویروس تقریبا در برابر اشعه های یونیزه، گاما و ماوراء بنفش مقاوم است.
HIV را میتوان از خون، منی، بزاق، شیر، اشک، عرق، سلولهای مغزی، مغز استخوان، غددلنفاوی، ترشحات سرویکس و واژن وحتی ادرار بیماران جدا نمود.
راههای انتقال ویروس :
1- تماس جنسی : HIV اساسا ویروسی است که از طریق مقاربت منتقل میشود اعم از اینکه نزدیکی با همجنس یا جنس مخالف صورت گرفته باشد، این روش عمده انتقال است که در حال حاضر بیش از 75 درصد موارد آلودگی در جهان از این راه است. در حال حاضر انتقال از راه مقاربت با جنس مخالف 6 برابر همجنس بازی است. بعضی از عوامل مانند : متعدد بودن شرکاء جنسی، وجود سایر بیماریهای مقاربتی و تماسهای جنسی با فواحش خطر آلودگی به عفونت را افزایش میدهد.
2- انتقال به وسیله تزریق خون یا فراورده های خونی یا استفاده از وسایل آلوده ای که پوست را سوراخ می کنند : حدود 5 درصد موارد آلودگی به ویروس HIV از طریق خون یا فراوردههای خونی میباشد. این روش نسبت کوچک ولی مهمی از تعداد کل موارد آلودگی به ویروس است زیرا تا حدود زیادی قابل پیشگیری میباشد. انتقال از راه تزریق، موقعی اتفاق می افتد که خون یا بعضی فراوده های خونی آلوده تزریق شده باشد ویا از طریق سوزن وسرنگ ویا سلیر اشیاء تیز آلوده که پوست را سوراخ مینمایند ویروس به بدن شخص راه یابد. در گیرندگان یک واحد از خون آلوده تقریبا 90 درصد احتمال خطر آلودگی وجود دارد. تا کنون خون کامل، عناصر سلولی خون، پلاسماو فاکتورهای انعقادی خون همه ویروس را منتقل کرده اند ولی باید متذکر شد که سایر فراوده های خونی مانند ایمونوگلوبولینها، آلبومین و اجزاء پروتئینی پلاسما، با توجه به مراحل تولید نمیتوانند حاوی HIV باشند ودر نتیجه قادر به سرایت بیماری نمیباشند. تعداد هموفیلهای سرم مثبت و وجود گزارشات دال بر تظاهر ویروس در فاکتورهای منوهموفیلی که معمولا به روش «کریوپوه سی پیتاسیون» تغلیظ میشده است انتقال از اینراه را تایید مینماید .
3- انتقال از مادر به کودک : انتقال بیماری ممکن است قبل از تولد، در حین تولد و یل بعد از تولد اتفاق بیافتد. میزان خطر برای انتقال بیماری از مادر آلوده به HIV به نوزاد از 40-20 درصد متفاوت است . شدت انتقال بیماری از مادری که مصونیت وی مختل واز بین رفته است بیشتر میباشد. عفونت در نوزادهایی که طی عمل سزارین متولد میشوند نیز به همان نسبت مشاهده میشود. در نوزادانی که مادرشان بعد از تولد وی آلوده به ویروس میشوند رابطه شیر مادر به عنوان عامل احتمالی انتقال ویروس به نوزاد ذکر شده است ودر این مرحله این افراد عیار بالاتری از ویروس را در خون داشته ودر این مرحله قدرت سرایت بیشتری دارند. ( 10 درصد از موارد آلوده شدگان از این راه است.)
سایر راههای انتقال :
در بزاق، اشک چشم، عرق و ادرار ویروس یافت میشود، اما هیچگونه مورد انتقال از راههای یاد شده گزارش نشده است. در تماسهای غیر جنسی با افراد آلوده به ویروس ایدز، آلودگی به وقوع نمی پیوندد؛ در مورد افراد خانواده هموفیل آلوده به ویروس این مسئله به ترتیب یاد شده است ؛ والدین کودکان هموفیل سرم مثبت با وجود تماس با بزاق یا ادرار نوزاد، به هنگام در آغوش گرفتن یا تعویض لباسها منفی باقی می مانند. بنابراین جز از راه خونی یا تماس جنسی انتقال ویرویس از راه دیگر وجود ندارد.
دوره نهفتگی ایدز دقیقا معلوم نیست واز زمان آلودگی تا بروز علائم ایدز ممکن است بین 6 ماه تا 10 سال وحتی بیشترباشد. به عقیده کارشناسان، نهایتا تمام افرادی که ویروس وارد بدنشان میشود روزی به مرحله نهایی بیماری خواهند رسید. نوزادانی که در بدو تولد آلوده میشوند دوره نهفتگی آنها به طور متوسط 8 ماه است. در دوران نهفتگی شخص آلوده به ویروس ظاهرا سالم بوده ولی عامل بالقوهانتقال ویروس به دیگران میباشد وهمین مسئله بزرگترین مشکل پیشگیری از اشاعه بیماری در جامعه بوده است. تستهای تعیین عفونت HIV تستهای کاملی نیستند. همه افراد آلوده به HIV تست مثبت ندارند وافرادی که به تازگی آلوده شده اند تست منفی خواهند داشت. وبا اینکه انتقال دهنده ویروس هستند اما گواهی سلامت دریافت میدارند. با توجه به راههای انتقال و دوران نهغتگی طولانی ایدز جدا سازی افراد آلوده و یا قرنطینه مسافرین
در مبادی ورودی کشور در پیشگیری از اشاعه ایدز در جامعه مؤثر نبوده بلکه باعث میشود موارد آلوده راز خود را پنهان نموده وحتی از مراجعه به پزشک و مددکار اجتماعی که مسئول مراقبت، مشاوره وراهنمایی آنها هستند خودداری ورزند و در نتیجه خطر انتقال به دیگران افزایش یابد.
پاسخ آنتی بادی به HIV
در خون قریب به اتفاق بیماران آلوده به HIV آنتی بادیهای ضد پروتئین های ویروسی وجود دارند. باید توجه داشت بر خلاف بیماری هپاتیت B که با پیدایش آنتی بادی احتمال آلودگی از بین میرود، بیماران آنتی HIV مثبت برای تمام عمر آلوده باقی می مانند. به طور متوسط بعد از 5 تا 12 هفته وگاهی 6 ماه از شروع عفونت آنتی بادی های ضد HIV در خون ظاهر می گردند و معمولا آنتی بادی های ضد گلیکو پروتئین درون پوشش (gp 41) زودتر از آنتی بادی های ضد پروتئین اصلی داخلی قابل کشف و جدا کردن می باشند. آنتی ژن HIV را می توان به وسیله تکنیک الیزا اندازه گیری نمود اما این روش به اندازه آزمایش آنتی بادی HIV برای غربالگری بیماران مناسب نمی باشد. زیرا در اوایل بیماری با شروع تغییرات سرمی، آنتی ژن ویروس قابل کشف و جدا نمودن بوده در حالیکه با ظهور آنتی بادی ها در سرم بیماران این آنتی ژن ناپدید می شود. در ضمن با پیدایش علایم عفونت HIV عیار آنتی ضد P 24 کاهش یافته و بار دیگر آنتی ژن HIV در سرم قابل کشف و اندازه گیری می گردد.بنابراین آزمایش آنتی ژن HIV برای کشف عفونت اولیه و نیز به عنوان نشانگر پیشرفت بیماری حائز اهمیت می باشد. به طور کلی بیمارانی که به طور دائم آزمایش آنتی ژن HIV آنها مثبت می باشد، پیش آگهی بدی دارند ولی لازم به تذکر است که سیر بیماری در برخی از بیماران به طور دائم آنتی ژن مثبت هستند، سریع نبوده و در برخی بیماران با حال عمومی بد این آزمایش منفی می باشد.

تقسیم بندیهای طیف بالینی عفونت HIV
ایدز : طبق تعریف CDC ایدز عبارتست از بیماریی که نشاندهنده نقص در سیستم ایمنی سلولی بوده و هیچ علتی بجز HIV برای آن وجود نداشته باشد. لیست بیماریهایی که نشان دهنده نقص در سیستم ایمنی سلولی می باشد، توسط CDCجمع آوری شده و به قرار زیر هستند :
تک یاخته ها :
1- پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی
2- توکسو پلاسموز مغزی
3- کیپتوسپوریدیوز با اسهال بیش از یک ماه
قارچها :
1- کاندیدیاز ـ مری، تراشه، برونش، و ریه (برفک دهانی به تنهایی برای تشخیص ایدز کافی نیست).
2- مننژیت کریپتوکوکی (یا سایر عفونتهای خارج ریوی)
ویروسها :
1- سایتومگالوویروس ـ رتینیت، پنومونیت، کولیت یا آنسفالیت،
2- هر پس سیمپلکس ـ به صورت بیماری جلدی مخاطی که بیشتر از یک ماه طول کشیده باشد.
3- لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده.
باکتریها :
1- عفونت با مایکوباکتریوم آویوم داخل سلولی یا مایکوباکتریوم کانزاسی.
2- عفونت با مایکوباکتریومتوبرکلوزیس (به شرطی که مناطق خارج ریوی را گرفتار کرده و بیماری آنتی HIV مثبت باشد ودر عین حال نیز محدود به غدد لنفاوی نباشد).
3- سپتی سمی های عودکننده با سالمونلاهای غیر تیفوئیدی (به شرطی که بیمار آنتی HIV مثبت باشد).
تومرها :
1- کپوشی سارکوما در هر سنی، به شرطیکه بیمار آنتی HIV مثبت باشد (ولی در صورت مشخص نبوذن وضعیت عفونت، بیمار باید زیر 60 سال سن داشته باشد).
2- لنفوم اولیه سیستم عصبی مرکزی.
3- لنفوم غیر هوچکینی از نوع سلولهای B (به شرطی که بیمار آنتی HIV مثبت باشد) .
سایر بیماریها :
1- آنسفالوپاتی HIV
2- بیماری تحلیل برنده HIV (Slim disease)
3- پنومونیت لنفوئید بینایی (LIP) در کودکان کمتر از 13 سال.
همانطور که قبلا نیز ذکر شد، اصطلاح ایدز در اپیدمی HIV از نظر بهداشت عمومی، سیاسی و اجتماعی از ارزش محدودی برخوردار است زیرا دقیق نبوده وتنها بیانگر انتهای طیف این بیماری می باشد.
پارامترهای تشخیصی در پیشرفت طیف عفونت HIV
این پارامترها نشان دهنده پیشرفت عفونت به سوی ایدز بوده وعبارتند از :
1- میزان سدیمانتاسیون اریتروسیتها ، 2- آنمی بدون علت معلوم ، 3- شمارش T4 ، 4- غلظت سرمی آنتی ژن P24 ، 5- میزان نئوپترین ، 6- میزان بتادومیتروگلوبولین.
نشانه های بیماری ایدز
در بیماری ایدز سه مجموعه علائم ظاهر می شود :
• نشانه های بالینی هر یک از بیماریهایی که تحت عنوان « فرصت طلب » نامیده می شوند.
• نشانه های بالینی سرطانها ( سارکم کاپوزی و لنفوم ها ).
• دسته ای علائم عمومی غیر اختصاصی، که اغلب در مرحله قبل از ایدز وجود دارند.
هر یک از نشانه ها به طور مجرد و مجزا نگران کننده نیستند، اما مداومت ـ مقاومت در برابر آنتی بیوتیک های معمولی و یا اشتراک نشانه ها جلب نظر می نمایند و ابتلا به ایدز را تداعی می کنند.
I - عفونت حاد HIV
در این مرحله بیمار دچار تب، بثورات جلدی، گلو درد، لنفادنوپاتی حساس و سر درد بوده که می تواند با علائم بالینی مننژیت و آنسفالیت همراه باشد. معمولا بیمار ظرف یک هفته خودبخود بهبود می یابد و طبق گزارشات متفاوت 93-53 درصد بیماران آلوده این علائم عفونت حاد HIV را پیدا میکنند. این بیماران اغلب به تصور اینکه به سرماخورگی ساده یا آنفلوانزا مبتلا شده اند از مراجعه به پزشک خودداری می کنند.
II - لنفاد نوپاتی (بزرگی غدد لنفاوی)
هر نوع تهاجم به بدن متضمن پاسخ دستگاه ایمنی است که سبب تورم غدد لنفاوی می شوند ای ن نوع تظاهر در مواردی مانند منونوکلئوز عفونی، گریپ، سرماخوردگی، عفونتهای مختلف پوست و سایر عفونتهای خوش خیم خود نمایی می کند. در ابتلا به تومورها نیز بزرگی غدد لنفاوی نیز وجود دارد.
پیوست

موارد آلوده به ویروس HIV وبیماری ایدز در استان خراسان تا تاریخ 30/9/1379

جنس آلوده به ویروس ایدز ایدز جمع
مرد 172 22 194
زن 8 1 9
جمع 180 23 203

موارد آلوده به ویروس HIV وبیماری ایدز بر حسب راه انتقال و جنس در استان خراسان تا تاریخ 30/9/1379

راه انتقال راه تزریقی
آ‏میزشی
مادر به کودک
نا مشخص
جمع
فرآورده های خونی خون آلوده اعتیاد
مرد 10 - 180 3 - 1 194
زن - - - 7 1 1 9
جمع 10 - 180 10 1 2 203
درصد 5 - 5/88 5 5/0 1 100

هنگام معاینه بیمار تومور را در نواحی مختلف بدن مانند پشت گوشها، خلفی گردن، بالای استخوان ترقوه، زیر بغل، گودی آرنج و کشاله ران می توان لمس کرد و همچنین صدها غده لنفاوی در نقاط مختلف بدن وجود دارند که به دلیل قرار گرفتن در عمق قابل لمس نیستند.
لنفاد نوپاتی ژنرالیزه مداوم معمولا در بیماران آلوده به HIV شایع بوده و اغلب تنها به HIV مرتبط هستند و به طریق زیر تعریف می شوند :
1- بیش از سه گروه گره لنفاوی جداگانه تحت تاثیر قرار گیرند
2- حداقل دو گره لنفاوی در هر ناحیه با قطری بیش از 5/1 سانتیمتر وجود داشته باشد .
3- وجود گره لنفاوی بیش از یک ماه طول بکشد.
هیچ عفونت موضعی مجاورتی که بتواند آدنوپاتی را توجیه نماید موجود نباشد.
علت این بیماری به درستس روشن نمی باشد اما بعضی ها شعله ور شدن عفونتهای منتشره ناشی از ویروس سایتومگال را در ایجاد آن مهم می دانند. همچنین این لنفاد نوپاتی اغلب با پیشرفت عفونت HIV فروکش می کند.

III – کاهش وزن
مهمترین معیار عینی برای پیشرفت بیماری، کاهش وزن می باشد که در 95% مبتلایان گزارش شده است و علت این امر ممکن است تا حدودی به دلیل سوء جذب باشد. کاهش بیش از 10% وزن بدن به همراه اسهال یا تب به مدت طولانی بیش از یک ماه در فردی که HIV مثبت باشد با معیارهای CDC از ایدز مطابقت می کند.
IV - بیماری های حفره دهانی
بیماریهای حفره دهان معمولا در مراحل انتهای عفونت HIV به طور بسیار شایع دیده می شوند و به چند دسته تقسیم می شوند :
1- برفک دهان : برفک دهان معمولا به صورت پلاکهای سفید رنگ بر روی کام سخت، کام نرم و سایر قسمتهای مخاط دهان ظاهر می گردد. ابتدا معمولا پلاکها سفید، در پشت دومین دندان آسیا دیده می شوند. برفک دهن با داروهای موضعی ( از قبیل نیستاتین، آمفوتریسین B یا ژل مایکونازول ) یا سیستمیک ( از قبیل کتوکونازول ) قابل درمان می باشد. معمولا در عفونتهای شدید برفک دهانی و در موارد کاندیدیاز مری و تمام دستگاه گوارش درمانهای سیستمیک ضرورت می یابد.
2- لوکوپلاکیای مویی : این عارضه اولین بار در سال 1983 در شهر لوس آنجلس گزارش شد. علائم ظاهری عبارت است از برجستگی های سفید رنگ و شبه دنده ای که در زیر زبان یا کناره آن قرار دارد، معمولا بدون علامت بوده، اما منظره ظاهری آنها سبب ناراحتی بیمار می شود.
لوکوپلاکیا نیاز به درمان ندارد ولی می توان از آسیکلوویر در مواردی که ضایعات وسیع اند استفاده کرد.
3- ژنژیویت : ژنژیویت به صورت خونریزی های دردناک عود کننده و زخمهای شدید لثه خودنمایی می کند. می توان از محلول بتادین شستشو دهنده دهان ودر مواقع شعله ور شدن این عارضه از پنی سیلین یا مترونیدازول استفاده نمود. تحلیل رفتن لثه به همراه ژنژیویت عود کننده در بیماران مبتلا به ایدز دیده شده است.
4- زخمهای آفتوس : زخمهای آفتوس اکثرا بر روی کام نرم بوده و بسیار دردناک می باشند.
ترکیبات موضعی تریامسینولون استوناید بر روی این زخمها موثرند اما کاربرد آن بر روی کام نرم دشوار می باشد.
5- آبسه دندان : این عارضه در عفونت HIV به فراوانی دیده می شود.
6- زگیلهای حفره دهانی : بروز این ضایعات در عفونت HIV از یافته های غیر معمول به شمار می روند
7- زبان باردار : علامت شایع وغیر اختصاصی در مبتلایان به ایدز می باشد.
8- کپوشی سارکوما : غالبا اولین تظاهر کپوشی سارکوما در دهان، بر روی کام سخت می باشد.

V – بیماریهای پوست
در طی چند ماه پیگیری افراد آلوده به HIV معلوم شده که بیماریهای پوستی گاهی اولین تظاهرات بالینی عفونت HIV بوده است. بیماریهای پوستی که به طور شایع در عفونت HIV دیده می شوند عبارتند از :
1- در ماتیت سبوره ای : نوعی بثورات جلدی خفیف وشایع بوده که معمولا پوست سر و نواحی مرکزی صورت را گرفتار می کند.
2- فولیکولیت خارش دار : فولیکولیت خارش دار، آزار دهنده ترین نوع بثورات جلدی در عفونت ایدز است.
3- زونا : گاهی زونا اولین تظاهر سرکوب سیستم ایمنی در بیماران آلوده به ایدز می باشد. ابتلا به زونا در نزد بیماری جوان و دارای ریسک فاکتور، شک به عفونت HIV را شدیدا بر می انگیزد اما باید دانست که گاهی اوقات زونا در افراد جوان و سالم نیز دیده می شود.
4- تبخال ساده : ویروس هرپس سیمپلکس می تواند مانند HIV از طریق روابط جنسی انتقال یابد واکثر بیماران آلوده به ایدز گرفتار این ویروس هم هستند. با پیشرفت عفونت HIV ونقص سیستم ایمنی، شیوع وشدت حملات هرپس افزایش می یابد.
5- عفونتهای درماتوفیتی : عفونتهای ناشی از کچلی پا، کچلی تنه و کچلی ناخن. در بیماری ایدز بسیار شایع بوده و اغلب به درمانهای ضد قارچی موضعی نیز به خوبی پاسخ می دهند.
6- بثورات جلدی ناشی از دارو : به نظر می رسد حساسیت به داروهای مختلف به ویژه کوتریموکسازول و گریزئوفولوین در نزد بیماران آلوده به ایدز شایع بوده است.
7- سفید شدن نابهنگام موی سر : این عارضه به طور شایع در مردان جوان آلوده به ایدز دیده می شود.
8- بلند شدن مژه ها : یکی از موارد گزارش شده در عفونت HIV بوده که اغلب همراه با افزایش سطح پرولاکتین سرم می باشد.
9- ریزش پراکنده موی سر : یکی از موارد بسیار شایع در مراحل پیشرفته عفونت HIV است.
10- پیری زود رس : علائم این عارضه سفید شدن مو، پیدایش چین و چروک در پیشانی، نازک شدن مو، ازدست دادن چربی صورت همراه با گود افتادن صورت است.
VI- بیماریهای گوش و حلق و بینی
بیماران مبتلا به عفونت HIV مستعد ابتلا به برخی از مسائل عفونی و آلرژیک گوش وحلق و بینی هستند.
1- ترشحات پشت حلق : شایع ترین مسئله در زمینه مسائل گوش و حلق و بینی ترشحات مداوم پشت حلق بوده که می تواند مسبب سرفه های شبانه در این بیماران باشد.
2- سینوزیت و اوتیت گوش میانی : غالب اوقات این دو مسئله به علت هموفیلوس انفلوآنزا و در بالغین به علت پنوموکوک ایجاد می شود.
3- اوتیت سروز گوش میانی : این بیماری با علائم شنیدن کلیک در گوش ( مانند زمانی که هواپیما به پرواز در می آید ) و گاهی اوقات کری گوش میانی ظاهر می شود ودر مراحل پیشرفته عفونت HIV بسیار شایع است. در ایجاد این مسئله اختلال شیپور استاش، اوتیت گوش میانی در حال بهبود ویا هر دو نقش دارند.
4- اوتیت گوش خارجی : عبارت است از التهاب مجرای گوش خارجی معمولا در اثر باکتریها و قارچها که باعث پیدایش درد، ترشحات و گاهی اوقات از دست دادن شنوایی می شوند.
5- کری عصبی : گاهی اوقات کری عصب هشتم در عفونت HIV دیده می شود که احتمالا مربوط به تظاهرات نورپاتی HIV می باشد.
VII- کپوشی سارکوما
کپوشی سارکوما اولین بار در سال 1872 توسط درموتولوژیست مجارستانی به نام موریتز شهر داده شد و بعدها انواع خوش خیم ومهاجم کپوشی سارکوما در آفریقا شیوع پیدا کرد و اولین موارد کپوشی سارکوما در اثر HIV در سال 1981 گزارش گردید.
منشا سلولی کپوشی سارکوما سلولهای آندوتلیال عروق هستند و معتقدند این تومور به جایی متاستاز نمی دهد بلکه تنها دارای کانونهای متعدد می باشد. هرچند ابتلا به کپوشی سارکوما در افراد همجنس باز مبتلا به ایدز امری شایع است اما در سایر گروههای در معرض خطر مسئله ای نادر به نظر می رسد.
این عارضه در ابتدا به صورت پلاکهای قرمز رنگی است که پس از مدتی به ندول برجسته ای تبدیل می شود که معمولا بدون درد بوده و به صورت کانونهای متعدد پوست و مخاطات بدن را گرفتار می سازد.
درمان کپوشی سارکوما بر حسب اندازه، تعداد و محل ضایعات فرق کرده و هدف از آن معمولا بهبود یا پیشگیری از بدتر شدن ضایعات و ایجاد آرامش در برابر ضایعات دردناک و متورم می باشد که عبارتند از :
درمان جراحی، اشعه درمانی، شیمی درمانی، آلفا اینترفرون.

VIII- بیماریهای ریوی
قریب 60% افراد مبتلا به ایدز دچار پنومونی می شوند که در اکثریت موارد عامل بیماری تک یاخته ای بنام پنوموسیستیس کارینی می باشد. علائم آن عبارتند از : ضعف و بی حالی، تعریق، تب، لرز ، تنگی نفس در حین فعالیت و سرفه های معمولا خشک مداوم که به مدت چند هفته طول کشیده باشد.
کوتریموکسازول با دوز کم، مؤثرترین دارو در پیشگیری از عود پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی بوده که می بایستی در کلیه بیمارانی که قبلا گرفتار این پنومونی شده و نیز آنهایی که تعداد T4 کمتر از 200 سلول در میلیمتر مکعب دارند تا آخر عمر به مصرف برسد.
در ایجاد بیماریهای ریه در عفونت HIV عفونتهای معمولی از قبیل پنوموکوک و هموفیلوس انفلوآنزا و لژیونلاپنوموفیلا نیز می توانند نقش داشته باشند.
XI- بیماریهای دستگاه عصبی
کلیه بیماران آلوده به ایدز، در معرض خطر پیدایش طیف بسیار وسیع اختلالات نورولوژیک قراار دارند که در این میان علائم و نشانه های مغزی از قبیل سردرد، آنسفالوپاتی، دمانس، تشنج و ضایعات کانونی شایع است
1- اختلالات مغزی : علل اختلالات مغزی در بیماران مبتلا به ایدز را می توان به چهار گروه کلی تقسیم نمود :
الف ـ عفونت اولیه مغز در اثر HIV : اختلال اصلی آن کمپلکس دمانس ایدز است. این سندرم اسامی گوناگونی از قبیل آنسفالیت تحت حاد، کمپلکس دمانس ایدز، آنسفالوپاتی و بالاخره آنسفالیت چند کانونی با سلول غول پیکر دارند.
نشانه های شاخص این اختلال عبارتند از : عدم تمرکز حواس، فراموشکاری، کندی حرکات ارادی و کناره گیری از اجتماع ( انزوا طلبی ).
ب ـ عفونتهای فرصت طلب تک یاخته ای، قارچی، ویروسی و باکتریال : توکسوپلاسماگوندی ـ شایع ترین علت توده داخل مغزی در بیماران مبتلا به ایدز می باشد. نشانه های اولیه شایع آن شامل سردرد، تغییرات شخصیتی، تشنج، همی پارزی، از دست دادن حس نیمی از بدن و سایر اختلالات کانونی عصبی می باشد.
کریپتوکوکوس نئوفورمنس ـ شایع ترین عفونت قارچی دستگاه عصبی مرکزی بوده که معمولا به صورت مننژیت تحت حاد تظاهر می یابد و شایع ترین علائم آن سردرد و گاهی تب می باشد.
مننژیت آسپتیک ـ همانند سایر بیماران مبتلا به مننژیت اولین علامت این بیماران نیز اغلب سردرد بوده و علائم کانونی عصبی در این بیماران شایع نمی باشد.
آنسفالیت ویروسی ـ مهمترین ویروسهای مسبب آنسفالیت هرپس ویروسها بخصوص هرپس سیمپلکسو هرپس زوستر می باشد.
آنسفالیت قارچی ـ شامل موارد زیر است :
کاندیدیاز، آسپرژیلوز، کوکسی دیویدومایکوز و موکور مایکوز.
ج ـ بدخیمی های دستگاه عصبی مرکزی : هرچند کپوشی سارکوما شایع ترین بدخیمی منتشر در عفونت HIV می باشد اما این تومر به ندرت به دستگاه عصبی مرکزی انتشار می یابد. در بین بدخیمی های دستگاه عصبی مرکزی لنفوم غیر هوچکینی از اهمیت بیشتی برخوردار است.
د ـ عوارض ناشی از اختلالات سیستمیک : آنسفالوپاتی متابولیک ـ علل شایع این عارضه عبارتند از عوارض جانبی داروها، کمبود اکسیژن، کاهش سدیم، کاهش قند خون و نارسایی اعضا.
حملات مغزی ـ انفارکتوس مغزی و حملات کم خونی گذرا ( TIA ) در بیماران مبتلا به ایدز شایع نمی باشد و ممکن است در نتیجه واسکولیت، هیپوتانسیون سیستمیک، آندوکاردیت ماراسمیک ایجاد گردد.
2- اختلالات نخاعی : اختلالات نخاعی نسبت به بیماریهای داخل جمجمه و سیستم عصبی محیطی کمتر شایع بوده و معمولا به صورت اختلالات حسی با ناتوانی در راه رفتن تظاهر می کنند. علائم بالینی اولیه آن عبارتند از : اسپاستیسیتی، هیپرفلکسی و از دست دادن رفلکس سطحی شکم، از دست دادن کنترل اسفنگتر و حس د سطح نخاعی در موارد شدید دیده می شود که درد یا حساسیت ستون فقرات و یا هر دو اغلب به همراه میلوپاتی حاد بوده ودر این صورت یک اورژانس بالقوه نورولوژی محسوب می شود.
3- اختلالات اعصاب محیطی :
الف ـ پلی نوروپاتی دیستال قرینه ب ـ نورپاتی های التهابی ج ـ پلی رادیکولوپاتی لومبوساکرال
X- بیماریهای چشم
بیشتر افراد در طی دوره بیماری ایدز دچار بیماریهای چشمی می شوند. 20% از آنها به دلیل عفونتهای چشمی، کاهش شدید بینایی دارند.شایعترین بیماریهای چشمی عبارتند از :
1- اگزودای نرم : این عارضه که به علت ایسکمی در لایه های سطحی شبکیه ایجاد می گردد شایعترین یافته چشمی در عفونت شدید HIV و به صورت سفید رنگ، سطحی و شبیه پر می باشد.این عارضه منجر به کوری نمی گردد اما بعد از چندی دوباره ظاهر می شود.
2- کپوشی سارکومای ملتحمه یا پلک : دومین ضایعه چشمی شایع در بیماران مبتلا به ایدز است .ضایعات به رنگ قرمز روشن و نقاط بدون درد با اندازه های مختلف بر روی ملتحمه یا پلک ظاهر می شود.
این بیماری در چشم بندرت نیاز به درمان دارد و درصورت ایجاد علامت، اشعه درمانی با دوز کم مؤثر است.
3- رتینیت ناشی از ویروس سایتومگال : خطرناکترین عارضه چشمی در عفونتHIV بوده و در 15-10 درصد بیماران دیده می شود. ریتینیت ناشی از ویروس سایتومگال شایع ترین علت کوری در عفونتHIV است. برای حفظ قدرت بینایی بیمار بایستی بلافاصله درمان با یک داروی ضد ویروس سایتومگال از قبیل گانسیکلویر یا فسفونوفورمات آغاز شود.
XI- بیماریهای دستگاه گوارش
یکی از شکایات شایع بیماران آلوده به ایدز مشکلات گوارشی بوده که می تواند به صورت اسهال، ازوفاژیت، تبخالهای مقعدی پیشرونده و کپوشی سارکوما تظاهر نماید.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  68  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

ویروس

اختصاصی از فی موو ویروس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)تعداد صفحات27

ویروس به برنامه های کوچک و مخربی گفته می شود که مخفیانه به کامپیوتر شما انتقال پیدا می یابد .

نام ویروس به این علت روی این گونه از برنامه ها گذاشته شده است که عملکردی مشابه ویروس های بیولوژیک دارند . یک ویروس بیولوژیک از طرق مختلفی ممکن است وارد بدن انسان شود و ممکن است تا مدت زیادی به فعالیت مخفیانه در بدن بپردازد و پس از مدتی علائم وجود ویروس مشخص شود .

یک ویروس کامپیوتری نیز از طرق مختلفی ممکن است وارد کامپیوتر شود و ممکن است تا مدتها به فعالیت خود ادامه داده و پس از مدتی اختلالاتی را در کامپیوتر ایجاد نماید . ویروس های کامپیوتری می توانند به اطلاعات و برنامه های موجود در کامپیوتر آسیب رسانده و آنها را از بین ببرند .

ویروسهای کامپیوتری توسط برنامه نویسان مجرب جهت آسیب رساندن به شرکتهای رقیب نرم افزاری ، مختل کردن شبکه کامپیوتری یا مقاصد شوم دیگری نوشته می شود و سپس همراه برنامه های قفل شکسته ،‌ برنامه های رایگان و غیره یا توسط اینترنت به کامپیوترهای دیگر انتقال یابند.

2ـ‌روش های انتقال ویروس به کامپیوتر

ویروس های کامپیوتری ممکن است از راه های زیر به کامپیوتر انتقال یابند .

1ـ2ـ انتقال ویروس از طریق دیسکت یا سی دی آلوده به ویروس

بعضی از ویروس ها با چسبیدن به انتهای فایلهای اجرای (با پسوند EXE و COM) یا با قرار گرفتن روی سکتور دیسکت خود را به روی کامپیوتر منتقل می کنند . با اجرای فایل های آلوده یا با قرار دادن دیسکت آلوده در کامپیوتر و استفاده از آن ، ویروس به کامپیوتر منتقل شده و فعالیت خود را آغاز می کند .

2ـ2ـ انتقال ویروس از طریق شبکة‌ محلی (LAN)

هرگاه یکی از کامپیوتر های شبکه محلی بخصوص کامپیوتر Server به ویروس آلوده باشد ،‌ ممکن است ویروس از طریق شبکه همة کامپیوترها را آلوده کند . بعضی از ویروس ها مخصوص شبکه هستند و ابتدا کامپیوتر سرور را آلوده می کند سپس توسط کامپیوتر سرور ،‌ کلیه کامپیوترهای

شبکه را آلوده می سازند .

3ـ2ـ انتقال ویروس از طریق اینترنت

با گسترش استفاده از اینترنت ، ‌ویروس های اینترنتی به عنوان نسل جدیدی از ویروس ها مطرح شدند . ویروس های اینترنتی بسیار سریعتر از ویروس های دیگر در سطح دنیا انتشار می یابند ، به صورتیکه ظرف چند روز میلیونها کامپیوتر در سراسر دنیا به یک ویروس جدید آلوده می شود . این نوع ویروس ها ممکن است از طریق E-MAIL ، ‌قطعات نرم افزاری مانند Actirex ها و یا از طریق صفحات وب و غیره به کامپیوتر منتقل شوند .