لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه15
استروژن مترشحه از فولیکول گراف سبب تحلیل سایر فولیکولها می شود. رشد فولیکولهای تخمدانی فرآیندی کامل شامل سیگنالهای خارج تخمدانی از قبیل هورمونهای گونادوتروپینی و متابولیکی و سیگنالهای داخل تخمدان است (Webb R. et., 1999). بدنبال افزایش غلظت استرادیول مترشحه از فولیکول، غلظت هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH) افزایش یافته، در نتیجه به پیک رسیدن هورمون لوتئینه کننده (LH) صورت گرفته و فولیکول گراف تخمک گذاری می نماید (Nanda A.S., 1992 Dobson H. and).
مکانیسم منجر به وقوع کیست سالهاست که مورد مطالعه و تحقیق می باشد. اما دانش ما هنوز ناقص است.
فرآیند تشکیل کیست :
1) عملکرد نامناسب محور هیپوتالاموس ـ هیپوفیز ـ تخمدانی:
بیشتر فرضیات عملکرد نادرست نروآندوکرینولوژی در محور هیپوتالاموس ـ هیپوفیز ـ تخمدانی را قبول دارند (Yaungquist R., 1997). براساس این فرضیه علت اولیه، کمبود و نقصان در به پیک رسیدن LH پیش از تخمک گذاری و یا نقص در الگوی آزادسازی این هورمون می باشد. استروژن مترشحه از فولیکول گراف با اثر فیدبک مثبت بر محور هیپوتالاموسی ـ هیپوفیزی جهت تخمک گذاری موجب آزادسازی LH می گردد. هرگونه اشکال در این فرآیند سبب کاهش یافتن GnRH آزادشده از هیپوتالاموس و در نتیجه ناکافی بودن آزادی LH یا زمان نادرست آزادی LH می شود.
بنابراین مکانیسم فیدبک مثبت استروژن بر روی به پیک رسیدن LH در گاوی با کیست فولیکولی به درستی عمل نمی کند (Bosu W.T.K. and Peter A.T., 1987).
در مطالعه ای که توسط Galder انجام شد مشخص گردید مقادیر استرادیول 17β و کل استروئیدها در کیست بیشتر از فولیکول گراف می باشد (Calder M., et αl., 2001). همچنین Kaneko نشان داد که تجویز مقادیر زیاد استرادیول قبل از تخمک گذاری مانع از به پیک رسیدن LH شده و در نتیجه سبب ایجاد کیست می گردد (Kaneko H., et αl., 2002).
گذشته از بی نظمی در به حداکثر رسیدن LH، الگوی نوسانات LH در دوره پیش از تخمک گذاری دارای نقش حیاتی در فرآیند تخمک گذاری است. هرچند نقش این رویداد در بیماری کیست تخمدانی به درستی شناخته نشده (Jou P. et αl., 1997) ولی طی مطالعات انجام شده نقش کاهش پالسهای LH در عدم تخمک گذاری مشخص گردیده است (Dobson H., et αl., 2000). از طرفی نشان داده شد فاصله بین موج های رشد فولیکولی در گاوهای کیستی طولانی تر از گاوهایی با سیکل فحلی نرمال می باشد (Garverick H., et αl., 1997).
بررسی ایمینوسیتوشیمی هیپوفیز در گاوهای دارای کیست فولیکولر از کاهش عملکرد سلولهای مترشحه LH و افزایش فعالیت سلولهای مترشحه آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) خبر می دهد که منجر به کاهش آزادی LH می گردد (Busato A., et αl., 1995). حال آنکه مطالعات صورت گرفته در هیپوفیز قدامی از نظر محتوای LH, FSH غلظت گیرنده GnRH و وزن هیپوفیز تفاوتی میان گاوهای کیستی با گاوهای فاقد کیست نشان نداده است (Cook D., et αl., 1991).
طی مطالعاتی مشخص گردید غلظت سرمی متوسط LH، نوسانات LH و استرادیول β17 در گاوهای کیستی بیشتر از گاوهای فاقد کیست می باشد (Garverick H., et αl., 1997; Yaungquist R., et αl., 1997). بطوریکه پالسهای LH از 2 تا 3 بار در یک دوره 6 ساعته در هفته اول و دوم پس از زایش در گاوهای سالم به 5 تا 7
مقاله در مورد تحلیل فولیکولها
