دانلود پاورپوینت نقش های پیام رسانی GPCRs در رونویسی ژن و بیولوژی سرطان

اختصاصی از فی موو دانلود پاورپوینت نقش های پیام رسانی GPCRs در رونویسی ژن و بیولوژی سرطان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

  GPCRs  

   G Proteins

   GPCR in cell proliferation & cancer

  GPCRs در سرطان های صعب العلاج هورمونی

  برقراری ارتباط بین التهاب و سرطان توسط GPCRs

  سیگنال دهی Hedgehog & Wnt

  نقش بنیادی GPCRs در متاستازی سرطان

  GPCRs در آنژیوژنزیزهای القا شده توسط تومور

GPCRs  در سلول های تکثیر شونده بیان شده و در بازآرایی بافت، تعمیر بافت، التهاب، angiogenesis،رشد سلولی نرمال و سرطانی،نقش دارند.

بسیاری از میتوژن های پرتوان مانند:

 ترومبین، لیزوفسفاتیدیک اسید(LPA)، پپتید رها کننده گاسترین(GRP)

اندوتلین و پروستاگلاندین ها،

تکثیر سلولی را با عمل روی GPCRهای هم جنسشان، تحریک  می کنند .

GPCRهای نوع وحشی زمانی که در معرض مقادیر زیادی از آگونیست هایی قرار

می گیرند که درمحل تولید شده اند یا درحال گردش اند، توموری می شوند .

 رسپتورهای فعال شده با پروئتاز (PARs) (Protease-activated receptors)  رسپتورهای کموکاین و رسپتوربرای برای لیپیدهای فعال زیستی مثل LPA و اسفنگوزین 1فسفات (S1P)،در رنج گسترده ای از سرطان ها در تکثیر  سلولی خارج از کنترل دخالت دارند .

فایل پاوپوینت 26 اسلاید

دانلود رساله کامل سرطان سینه(پستان)

اختصاصی از فی موو دانلود رساله کامل سرطان سینه(پستان) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چکیده:

بنابراین سرطان نوعی بیماری ژنتیکی است که در اثر رشد و تقسیم خارج از کنترل سلول­های هر کدام از بافت­های بدن می­تواند ایجاد گردد. سرطان سینه یکی از مهمترین وشایع‏ترین انواع سرطان در میان  زنان ایرانی است و دانستن اطلاعات اساسی در این زمینه به دلیل شایع بودن و مهم‏بودن بیماری لازم است. سالانه حدود 840و0 مورد جدید این سرطان در کشور گزارش می شود. پروتئین TGF-β عضوی از خانواده بزرگ پروتئین های ترشحی است که در دسته وسیعی از فرایندهای سلولی مانند تکثیر، تمایز، مهاجرت و آپوپتوز نقش دارند و در تکوین جنین، ترمیم بافت و تنظیم سیستم ایمنی بدن نقش مهمی ایفا می کنند. ارتباط این ژن با سرطان سینه در مطالعات زیادی بررسی شده است. هم چنین پلی مورفیسم های مختلفی در ارتباط با سرطان مختلف از جمله سرطان سینه بررسی شده است. از مهم ترین این پلی مورفیسم ها، -509C/T و -800G/A می باشند که در برخی مطالعات ارتباط آنها با سرطان سینه مشخص شده است. در این مطالعه نیز ما روی 100 بیمار سرطان سینه و 100 فرد نرمال به عنوان کنترل فراوانی این پلی مورفیسم ها را بررسی کردیم. با استفاده از تکنیک RFLP-PCR تعداد و فراوانی هر یک از ژنوتیپ ها و آلل های مربوط به هر پلی مورفیسم را بدست آوردیم. با استفاده از تست های آماری X2 و  fisher exact test مشخص شد که اختلاف معنی داری بین دو گروه بیمار و کنترل از نظر فراوانی ژنوتیپی و آللی این پلی مورفیسم ها وجود نداشت و هر دو پلی مورفیسم در تعادل هاری-واینبرگ قرار داشتند و ارتباط معنی داری بین سرطان سینه و این پلی مورفیسم ها دیده نشد.

کلید واژه: سرطان سینه، SNP، TGFB1، RFLP

 فهرست مطالب

  فصل 1-    کلیات تحقیق.. 8

1-1-     سرطان. 9

1-2-       سرطان پستان. 13

1-2-1-      فاکتورهای بالینی مرتبط با سرطان پستان. 14

1-2-2-      عوامل مرتبط با سرطان پستان. 15

1-2-3-      عوامل ژنتیکی.. 15

1-3-     فاکتور رشد تغییردهنده بتا یا TGF-β(Transforming growth factor-β). 16

1-3-1-      پیامدهی TGF-β. 16

1-3-2-      پروتئین های مسیر Smad. 17

1-3-3-      پروتئین های مسیر غیر Smad. 18

1-4-     نقش  TGF-β در ایجاد و رشد تومور. 18

1-4-1-      نقش TGF-β در ایجاد سرطان سینه. 20

1-4-2-      فعالیت مهار کنندگی تومور TGF-β1. 22

1-4-3-      فعالیت آنکوژنیک TGF-β1. 22

1-4-4-      پلی مورفیسم های TGF-β1 مرتبط با سرطان سینه. 23

فصل 2-    مروری بر ادبیات و پیشینه تحقیق.. 24

2-1-1-      ارتباط پلی مورفیسم دیگر ژنهای مسیر TGFB با سرطان سینه. 33

2-2-     پیش فرض‌ها: 35

2-3-     اهداف: 35

فصل 3-    روش اجرای تحقیق.. 36

1-1        مواد. 37

1-1-1         محلولها و بافرها 37

1-2        آنزیمهای مورد نیاز برای ژنوتایپینگ... 44

3-1-     روشهای آزمایشگاهی.. 44

3-1-1-      جمع آوری نمونهها 44

1-2-1         روش اتخاذ شده برای ژنوتایپینگ... 45

1-2-2         استخراج DNA از خون تام. 46

1-2-3         کیفیت و کمیت سنجی DNA استخراج شده 47

1-2-4         آمادهسازی پرایمرها 48

1-2-5         انجام واکنش PCR.. 49

1-2-6         انجام واکنش PCR با شیب دمایی.. 49

1-2-7         هضم آنزیمی.. 50

1-2-8          ژل پلیاکریلآمید (PAGE) 51

1-3         پایگاههای اطلاعاتی و نرم افزارها 52

1-3-1         پایگاههای اطلاعاتی.. 52

1-3-2         نرمافزارها 53

1-4        آنالیزهای آماری.. 54

فصل 4-    نتایج   55

4-1-       نمونهگیری و اطلاعات بیماران. 56

4-2-     محاسبه شاخصBMI. 56

4-3-     محاسبه میانگین لیپید دو گروه 57

4-4-     نتایج استخراج DNA ژنومی.. 59

4-5-     نتایج PCR شیب دمایی برای پرایمرها 60

4-6-     بررسیهای آماری.. 63

4-6-1-      بررسی تعادل هاردی-واینبرگ.. 63

4-6-2-      مقایسه فراوانیهای ژنوتیپی و آللی.. 64

فصل 5-    بحث و نتیجه گیری.. 70

5-1-     سرطان سینه. 73

5-2-     مهمترین ژنها در سرطان سینه. 74

5-3-     خانواده TGFB1. 75

5-3-1-      پلی مورفیسم های مسیر TGFB مرتبط با سرطان سینه. 76

 فهرست جدول ها                                                                  

جدول ‏3‑1 برنامه PCR شیب دمایی برای پرایمرها 51

جدول ‏3‑2. در این جدول تمامی پرایمرهای طراحی شده برای تکثیر قطعات.. 55

جدول ‏4‑1. میانگین لیپیدهای دو گروه بیمار و نرمال و تفاوت آماری آنها. 59

جدول ‏4‑2. دمای بهینه برای پرایمر. 62

جدول ‏4‑3 قطعات حاصل از هضم آنزیمی محصول PCR محتوی هر پلیمورفیسم در صورت وجود هر یک از آللهای پلیمورفیسم. 63

جدول ‏4‑4. فراوانی ژنوتیپی  پلیمورفیسم -509C/T : در این جدول فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -509C/Tدر دو گروه بیمار و سالم نشان داده شده است. چنانچه ملاحضه میفرمائید مقدار P-value برای هردو گروه بیشتر از 05/0 میباشد. در نتیجه تفاوت مابین فراوانی ژنوتیپی مشاهده شده و مورد انتظار بیمعنی و تعادل هاردی-واینبرگ در هر دو گروه برقرار میباشد. 68

جدول ‏4‑5. فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -509C/T : در این جدول فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -509C/Tدر دو گروه بیمار و سالم نشان داده شده است. چنانچه ملاحضه میفرمائید مقدار P-value برای هردو گروه بیشتر از 05/0 میباشد. در نتیجه تفاوت مابین فراوانی ژنوتیپی مشاهده شده و مورد انتظار بیمعنی و تعادل هاردی-واینبرگ در هر دو گروه برقرار میباشد. 69

جدول ‏4‑6. فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -800G/A : در این جدول فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -800G/Aدر دو گروه بیمار و سالم نشان داده شده است. چنانچه ملاحضه میفرمائید مقدار P-value برای هردو گروه بیشتر از 05/0 میباشد. در نتیجه تفاوت مابین فراوانی ژنوتیپی مشاهده شده و مورد انتظار بیمعنی و تعادل هاردی-واینبرگ در هر دو گروه برقرار میباشد. 70

جدول ‏4‑7. فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -800G/A : در این جدول فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -800G/Aدر دو گروه بیمار و سالم نشان داده شده است. چنانچه ملاحضه میفرمائید مقدار P-value برای هردو گروه بیشتر از 05/0 میباشد. در نتیجه تفاوت مابین فراوانی ژنوتیپی مشاهده شده و مورد انتظار بیمعنی و تعادل هاردی-واینبرگ در هر دو گروه برقرار میباشد. 71

 فهرست شکل­ها

شکل ‏1‑1. مسیر فعال سازی TGFB.. 19

شکل ‏1‑2. ماهیت چندمنظوره TGFB.. 20

شکل ‏1‑3. فعالیت عمده مسیر TGF-β در تومورزایی (فعالیت مهاری با رنگ قرمز و فعالیت تومورزایی با رنگ سبز مشخص شده است). 21

شکل ‏1‑4. تاثیر TGFB روی سلول های سرطانی.. 22

شکل ‏2‑1. مطالعه اپیدمیولوژیکی پلی مورفیسم T+29C روی نمونه های سرطان پوست.. 29

شکل ‏4‑1. میانگین سنی دو گروه نرمال و بیمار. 57

شکل ‏4‑2. میانگین BMI برای دو گروه نرمال و بیمار. برای گروه بیمار میانگین 66/28 و برای گروه نرمال حدود66/26 بدست آمد. 58

شکل ‏4‑3. میانگین لیپیدهای گروه بیمار و نرمال. TC: کل کسترول،TG: تری گلیسیرید، ES: استروژن. 59

شکل ‏4‑4. DNA ژنومی استخراج شده: بررسی کیفیت DNA های ژنومی استخراج شده بر روی ژل آگارز 1 درصد. 60

شکل ‏4‑5. نتایج محصول PCR شیب دمایی روی ژل آگارز 1 درصد. 61

شکل ‏4‑6. ژنوتایپینگ پلیمورفیسم -509C/T : در چاهک شماره 1 محصول برش نیافته 670 جفت بازی به عنوان کنترل منفی (uncut) و در مسیرهای شماره 6  و 11 نمونههای برش نیافته ایی (670 نوکلئوتیدی) که بر ژنوتیپ تیپ وحشی دلالت دارند وجود دارند. در مسیرهای 2 و 7 دو باند برش یافته  وجود دارد؛ این الگو بر ژنوتیپ هموزیگوس موتانت اشاره دارد. در مسیرهای 3،5 و 8و 9 نیز هر 3 باند وجود دارد. این الگو بر ژنوتیپ هتروزیگوس اشاره دارد. 63

شکل ‏4‑7. ژنوتایپینگ پلیمورفیسم -800G/A : در چاهک شماره 1 محصول برش نیافته 670 جفت بازی به عنوان کنترل منفی (uncut) و در مسیرهای شماره 6  و7و 11 نمونههای برش نیافته ایی (670 نوکلئوتیدی) که بر ژنوتیپ تیپ وحشی دلالت دارند وجود دارند. در مسیرهای 2 ،5،8و11 دو باند برش یافته  وجود دارد؛ این الگو بر ژنوتیپ هموزیگوس موتانت اشاره دارد. در مسیرهای 3،4و 10 نیز هر 3 باند وجود دارد. این الگو بر ژنوتیپ هتروزیگوس اشاره دارد. 64

شکل ‏4‑8. نمودار تعداد ژنوتیپ های مربوط به هر پلی مورفیسم برای گروه های بیمار و نرمال. 65

 تعداد صفحات:99

فرمت: ورد و با قابلیت ویرایش

دانلود تحقیق سرطان استخوان

اختصاصی از فی موو دانلود تحقیق سرطان استخوان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

سرطان استخوان

با وجود اینکه خوشبختانه تومور های استخوان و کیست استخوانی ضایعات نادری در سیستم اسکلتی هستند ولی درمان برخی موارد بخصوص تومر های بدخیم و سرطان استخوان مشکلات عدیده ای را برای بیمار و خانواده ایجاد می کند. آگاهی از نوع بیماری و سیر آن و راههای مقابله ؛ سپری کردن دوران پر اضطراب درمان را برای بیمار و خانواده آسانتر خواهد کرد. در این وب لاگ کوشش شده است تا با زبانی ساده و در عین حال علمی به سوالات شایعی که اکثراً توسط بیمار و خانواده آن مطرح می شود پاسخ داده شود. بدیهی است در صورت وجود سوالات و مسائلی که هنوز ابهام انگیز می ماند ؛ میتوانید مستقیماً در وب لاگ مطرح و پاسخ آن را دریافت کنید. بسیار ممنون خواهم بود تا در بر طرف کردن مشکلات احتمالی در وب لاگ ما را راهنمائی و در رفع نواقص آن کمک کنید. ‌‌

  تومور چیست ؟

فرایند تکثیر سلول های بدن تحت کنترل عوامل خاصی صورت می گیرد که بهم خوردن این نظم باعث تکثیر غیر قابل کنترل سلولها در یک محیط و در نتیجه ایجاد یک توده خواهد شد که به آن اصطلاحا تومور نیز گفته میشود . اینکه چه مسائلی باعث حذف فاکتورهای کنترلی در تکثیر و ازدیاد سلولها میگردد تا حد زیادی ناشناخته می باشد اگرچه فرضیه هایی برای آن مطرح می باشد که به آنها اشاره خواهد شد .

  تومور استخوانی چیست ؟

اگر سلولهای استخوان ساز بدن که به آنها استئوبلاست نیز گفته میشود شروع به تکثیر غیرعادی و غیرقابل کنترل بکنند توده استخوانی در محل ایجاد میگردد که به آن تومور  استخوانی گفته میشود . بیماران برحسب محل توده و یا قابلیت دست اندازی آن به نقاط دیگر بدن از خود علائم خاص آن بیماری را نشان می دهند .

  انواع تومورهای استخوانی کدامند ؟

تومورهای استخوانی می توانند اولیه و یا ثانویه باشند . تومورهای اولیه توده هایی هستند که بطور اولیه از تکثیر سلولهای استخوان ساز در محل ایجاد میگردند . اگر تومورهای غیراستخوانی با سرایت به سیستم اسکلتی آن را دچار تخریب کنند به آن تومور ثانویه استخوان گفته میشود . این نوع  تومورهای ثانویه و یا تومر های متاستاتیک استخوان برخلاف نوع اولیه آن در سنین بالا  دیده شده و یک نمونه بارز آن سرایت سرطان پستان به سیستم اسکلتی در خامنهایی است که قبلا به دلیل سرطان پستان درمان شده اند .

شامل 15 صفحه word

دانلود مقاله سرطان روده بزرگ

اختصاصی از فی موو دانلود مقاله سرطان روده بزرگ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

سومین سرطان شایع دنیا:روده بزرگ از اعضای دستگاه گوارش است که از آپاندیس شروع شده و به راست روده یا رکتوم ختم می شود و به شکل یک علامت سوال بزرگ روده کوچک را احاطه می کند. وقتی ما غذا می خوریم، مواد مغذی و مفید قبل از رسیدن به روده بزرگ جذب شده و مابقی به عنوان مواد زائد وارد روده بزرگ شده و در آنجا تخمیر و سرانجام دفع می شوند. هر چه این مواد بیشتر در روده بزرگ بمانند، آب بیشتری از دست داده و دفع آنها سخت تر می شود.سرطان روده بزرگ، سومین سرطان شایع در دنیا بوده و دومین سرطان کشنده پس از سرطان ریه محسوب می شود. مرگ ناشی از این سرطان 11 درصد مرگ و میر ناشی از کل سرطان ها است. اما خوشبختانه اگر این سرطان زود شناخته شود، یکی از قابل درمان ترین سرطان ها است. سرطان روده معمولا با ایجاد برآمدگی هایی به نام پولیپ در دیواره روده به وجود می آید. پولیپ ها خیلی شایع هستند، ولی بیشتر آنها به سرطان تبدیل نمی شوند ، حتی اگر پولیپ های مشکوک زود تشخیص داده شوند، قابل درمان هستند.

نکات کلیدی مقاله

 * سرطان روده بزرگ بیماری است که در آن سلولهای بدخیم ( سرطانی ) در بافت روده بزرگ تشکیل می شوند . * سن و تاریخچه بیماری در ریسک بوجود آمدن سرطان روده بزرگ نقش دارند .   * علائم احتمالی سرطان روده بزرگ شامل تغییرات در اجابت مزاج و یا وجود خون در مدفوع است .

* آزمایشاتی که انتهای روده بزرگ ( رکتوم ) و یا بافت روده بزرگ و یا خون د رمدفوع را بررسی می کند در تشخیص و یافتن سرطان روده بزرگ مورد استفاده قرار میگیرد .

* فاکتورهای مخصوصی در انتخاب درمان و پیش آگهی تاثیر دارد ( شانس بهبودی )

شامل 11 صفحه فایل word قابل ویرایش

مقاله در مورد کرم خوردگی دندان

اختصاصی از فی موو مقاله در مورد کرم خوردگی دندان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:68

 فهرست مطالب

 کرم خوردگی دندان اثر چای و دخانیات در دندان

دندان‌شویه‌ها (سنون‌ها)

سنون چیست؟

سرطان

ریبوزوم:

شبکة آنوپلاسمی

هسته:

تقسیم سلولی:

متاساز

رشد سلولی:

غشاء سلول:

اجسام سلولی:

چرا داروی سرطان تاکنون کشف نشده است؟

دارو‌ها و علایم:

معاینات فیزیکی:

آنتی‌بیونیک‌های ضد توموری:

روش درمان(جراحی)

محل تومور:

وضعیت سیستم ایمنی بیمار:

وضعیت بیمار:

ایدز چیست؟

معنی و مفهوم کلمة» ایدز« (AIDS) چیست؟

سندرم یعنی چه؟

نقص ایمنی چیست؟

چگونه به ویروس » ایدز« آلوده می‌شویم؟

پس از ورود ویروس به بدن چه اتفاقی می‌افتد؟

وضعیت ریه در سلامتی و بیماری(آسم، برونشیت مزمن و آمفیزم)

وضعیت ریه در سلامتی:

ریه در بیماری آسم:

ریه در بیماری برونشیت مزمن:

یکی از عوارض و مشکلات بشر امروز کرم خوردگی دندان است که روز به روز زیادتر شده دندان را فاسد و پوسیده نموده تولید درد شدید می‌نماید که گاهی با ورم لثه و آبسة دردناک توأم است.

دندان عضو حساسی است که در اثر عدم توجه و مراعات نکردن اصول بهداشت ممکن است ایجاد ناراحتی و درد شدید کرده باعث زشتی صورت و ضعف بینایی و عوارض ریوی و قلبی و ضعف شدید اعصاب شود کبد و کلیه‌ها را خراب کرده و در دستگاه گوارش تولید اختلال نماید و گاهی ممکن است تولید سردرد شدید و عوارض رماتیسمی کند بطوری که پزشکان را در تشخیص علت بیماری دچار اشتباه و سردرگمی نماید. یکی از علل پوسیدگی و کرم خوردگی دندان ماندن ذرات غذا مخصوصاَ غذاهای شیرین و گوشتی در لابه‌لای دندان است و این ذرات در اثر ماندن و گندیدن تولید عفونت می‌نماید و این عفونت باعث فساد لثه و دندانها می‌شود. علت دیگر پوسیدگی و کرم خوردگی دندانها سستی و از بین رفتن مینای آنهاست که از فلز فلوئور ترکیب شده است فلوئور در معادن به مقدار زیاد و در آب به مقدار کمی وجود دارد در قدیم املاح آن در بعضی از آب قناتها از جمله قنات دانشگاه تهران و قنات مقصود بیک در تجریش زیاد بود ولی با لوله‌کشی آب تهران مقدار آن بسیار کم شده که این امر موجب شده تا روزبه‌روز پوسیدگی دندان در این شهر زیاد شود در بعضی از کشورها برای پیشگیری از کرم‌خوردگی دندان مقدار کمی از املاح این شبه فلز را به آب آشامیدنی اضافه می‌نمایند خوشبختانه در آب آشامیدنی بعضی از شهرها و دهات ایران از این املاح به مقدار کافی وجود دارد که از آن جمله می‌توان شهر اردبیل و دهات شاهسون نشین را نام برد.

مینای دندان از شبه فلز فلوئور تشکیل شده و کمی و زیادی این شبه فلز است که دوام آن را کم و زیاد می‌نماید زیادی شبه فلز فلوئور دندان را زرد و طلایی می‌نماید و اگر شنیده باشید بعضی از حیوانات دارای دندان طلایی هستند و یا دندان جلوی شخصی طلایی رنگ است اثر این شبه فلز است بنابراین استحکام آن با رنگ دندان اثر معکوس دارد یعنی دندانهای سفید کم دوام‌تر از دندانهای زرد است.

  اثر چای و دخانیات در دندان

چای مخصوصاَ چای جوشیده دارای کمی فلوئور می‌باشد و کسانی که چای پررنگ و غلیظ می‌خورند دارای دندانهای زرد بوده و کمتر به پوسیدگی دندان مبتلا می‌شوند و برعکس معتادان به کشیدن دخانیات دندانهایشان در اثر نیکوتین توتون زرد می‌شود دارای لثه‌های خراب و مریض بوده و زودتر از اشخاص غیر معتاد به درد دندان مبتلا شده و آنرا از دست خواهند داد. مبتلایان به ضعف کلیه که املاح بدن خود را کمتر از دست می‌دهند فلوئور بدن خود را کمتر خارج کرده و دندانهایشان دیرتر کرم می‌خورد روی همین اصل دارو سازان و دندان‌پزشکان افزودن این شبه فلز را به آب و یا نمک توصیه می‌نمایند. کارخانجات سازندة خمیر دندان نیز از این اصل استفاده کرده خمیر دندانهایی فلوئوردار ساخته و به بازار فرستاده‌اند که تأثیر زیادی ندارد و حتی برای اینکه این شبه فلز بهتر جذب دندان شود مسواکهای برقی را بکار برده‌اند که زیاد مفید نبوده و تنها را استفاده خوردن املاح به مقدار خیلی کم از راه آب و غذا است.