لیپیدها

اختصاصی از فی موو لیپیدها دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

سوخت و ساز و چربی

از دیر باز مطالعه جذب و سوخت و ساز چربی در حیوانات مزرعه برمحور نقش لیپیدهای رژیمی در فراهم کردن انرژی رژیمی و در فرایند رسوب چربی در گوشت شیر و تخم مرغ بوده است علاقه به این زمینه ها بدلیل اهمیت رسوب چربی در تعیین اثر بخشی آن زیاد است . بعلاوه سوخت و ساز لیپید ها در کبد جزئی لاینفک از تولید حیوانی و عامل کلیدی در توسعه اختلالات سوخت و ساز از قبیل کتوزیس و کبد چرب است در نتیجه این فصل عمدتا توجه به جنبه های هضم ،جذب و انتقال لیپیدهای رژیمی ، سوخت و ساز لیپید و سوخت و ساز لیپید در کبد می باشد.

علاوه بر  نقش  اصلی لیپیدها به عنوان مواد انرژی زا می باشند. بسیاری از نقش های چربی ها به عنوان واسطه های لیپوژنیتیکی  و پیام رسان های ثانویه در فرایند هدایت علامتنی می باشد. یک بررسی از این عملکرد ها نیز ارائه می شود .

این فایل دارای 41 صفحه می باشد.

دانلود مقاله تاثیرات تمرینات ورزشی بر روی لیپیدها و لیپروتئین ها خون در کودکان و نوجوانان

اختصاصی از فی موو دانلود مقاله تاثیرات تمرینات ورزشی بر روی لیپیدها و لیپروتئین ها خون در کودکان و نوجوانان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 خلاصه
هدف مقاله زیر توصیف آن چه که در مورد تاثیرات تمرینات ورزشی در کودکان و نوجوانان در لیپیدها و لیپوپروتئین های خون زیر می دانیم می باشد: مجموع کلسترول (TC) کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) ، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL-C) و تری گلیسیرید (TG). تنها تحقیقاتی که حالت، توالی، طول دوره و شدت ورزش را توصیف می کنند در این بررسی گنجانده شده اند. نتایج تحقیقات بررسی شده دو پهلو بوده اند. قطعا تاثیرات تمرینات ورزشی بر روی سطح لیپید و لیپوپروتئین خون کودکان و نوجوانان نورمولیپیدمیک دو پهلو بوده است. از چهارده تحقیق بررسی شده، 6 تحقیق شاهد یک تغییر مثبت در نمایه لیپید و لیپوپروتئین خون بوده اند و 4 تحقیق شاهد هیچ گونه تغییری در نمایه لیپید و لیپوپروتئین خون نبوده اند و یک تحقیق شاهد یک تاثیر منفی بر روی HDL-C بود اما شاهد ارتقای کلی در نمایه لیپید و لیپروپروتئین به خاطر کاهش در نسبت TC/HDL بود. به نظر می رسد که مشکلات روش شناسی موجود در بخش اعظم تحقیقات تمرینات ورزشی توانایی ارایه یک نظر جامع و مبتنی بر شواهد در مورد تاثیری که تمرینات ورزشی بر روی سطوح لیپید خون در کودکان نورمولیپیدمیک دارد را سلب می کند. بخش اعظم نواقص طراحی تحقیق را می توان به یک یا دو مورد از موارد زیر ارتباط دارد: تعداد کم سوژه ها در هر تحقیق، تعداد کم دختران یا عدم وجود آن ها، گنجاندن دختران و پسران در گروه سوژه ها، گنجاندن دختران و پسران در مراحل بلوغ متفاوت در سوژه ها، تمرینات ورزشی که به طورکافی شدت ورزش را کنترل نمی کردند، دوره های تمرین ورزشی که بیش از هشت هفته به طول نمی انجامید و مطالعات تمرین ورزشی که یک حجم ورزشی کافی برای ایجاد تغییر نداشت. در حالت ایده ال تحقیقات آتی باید بر روی مطالعات بلندمدتی تمرکز کند که تأثیرات تمرین ورزشی از سال های دبستانی تا بزرگسالی را بررسی کند.
کلمات کلیدی: عوامل خطرزای قلبی وعروقی، کودکان، نوجوانان، تمرینات ورزشی هوازی.
مقدمه
بیماری قلبی، قلبی عروقی (CHD) یکی از مهم ترین عوامل تاثیر گذار در میزان مرگ و میر در کشورهای صنعتی می باشد و در نتیجه عامل صرف هزینه های قابل ملاحظه توسط سیستم های پزشکی برای درمان CHD و علایم آن بوده است. اکنون به خوبی پذیرفته شده است که ریشه CHD در کودکی است. علیرغم این واقعیت که علایم بالینی بیماری تا بزرگسالی ظاهر نمی شوند. از سال 1998 اکادمی بیماری های کودکان آمریکا اعلام کرده است که افزایش سطح کلسترول در کودکان و نوجوانان خطر CHD در زندگی را افزایش می دهد اگرچه خطر دقیق ناشناخته باقی می ماند. در پاسخ به افزایش بروز CHD در بزرگسالان، انجمن قلب آمریکا و دیگر هیئت های ناظر بر تاکید خود بر اهمیت ورزش در کودکی به عنوان ابزار اجتناب از CHD در بزرگسالی ادامه می دهند. چند تحقیق برجسته به طور مکرر سبک زندگی ساکن را به عنوان یک عامل خطرزای عمده برای ابتلا به CHD در بزرگسالی شناسایی کرده اند. متاسفانه بر خلاف تحقیقات مربوط به بزرگسالان، نقشی که ورزش منظم بر روی عوامل خطرزای CHD در کودکان و نوجوانان دارد نامشخص باقی می‌ماند. هدف این بررسی توصیف آن‌چه که در مورد تأثیرات تمرینات ورزشی در کودکان و نوجوانان بر روی لیپیدها و لیپوپروتئین های خون زیر دانسته می شود می باشد: مجموع کلسترول (TC )، کلسترول لیپوپروتئین باغلظت بالا (HDL-C)، کلسترول لیپوپروتئین با غلظت پایین (LDL-C) و ترگلیسیریدها (TG) . پاراگراف زیر به صورت مفصل تحقیقاتی که حالت، توالی، ‌طول دوره و شدت ورزش را توصیف می کنند را به طور مفصل شرح می دهد اگر چه گیلیام و همکاران (1978) این معیارها را براورده نکردند به این خاطر گنجانده شده اند که یکی از اولین تحقیقات ورزشی را انجام داده اند که به طور انحصاری دختران را در سوژه ها گنجانده و تاثیرات تمرین ورزشی بر روی لیپیدها و لیپوپروتئین های خون را بررسی کرد.
به علاوه، بررسی محدود به تحقیقاتی است که فقط تاثیرات تمرینی ـ ورزشی در کودکان و نوجوانان سالم را بررسی می کرد.
جدول 1 به طور واضح نشان می‌دهد که تاثیر تمرین ورزشی بر روی لیپیدها و لیپوپروتئین های خون دو پهلو است. گیلیام و بورک (1978) یک تحقیق 6 هفته ای شامل 14 دختر سنین 8 تا 10 سال را گزارش کرد. سوژه ها در فعالیت های هوازی مختلفی به مدت 35 دقیقه در هر جلسه شرکت می کردند. نتایج نشان دهنده یک افزایش معنادار در سطح HDL-C بود و هیچ گونه تغییری در سطوح TC را نشان نمی داد. هیچ متغیر دیگری گزارش نشد. نقص اصلی در این تحقیق فقدان گروه کنترل بود. به علاوه شدت به عنوان "شدید" توصیف شد اما سنجیده نشده است، طول تحقیق کوتاه (6 هفته) بود و توالی جلسات ورزشی گزارش نشده است.
در سال 1980 گیلیام و فریدسون یک تحقیق دیگر ورزشی بر روی 11 دختر با سنین 7 تا 9 سال را انجام دادند. این بار آ» ها یک گروه کنترل را افزدوه و طول تحقیق به 12 هفته اضافه شد. بعد از یک برنامه ورزشی 4 روز در هفته با شدت "نسبتا بالا" هیچ گونه تغییری در TC یا TG گزارش نشد. متغیر دیگری نیز گزارش نشد. فقدان یک گروه کنترل دقیق در شدت ورزش تفسیر این تحقیق را مبهم ساخته است.
لیندر و همکاران (1983) تاثیر یک برنامه پیاده روی 8 هفته ای بر روی شدت ضربان قلب (HR) 80 درصد اوج HR در 29 پسر سنین 11 تا 17سال را بررسی کردند. هیچ گونه تاثیری برری TG ، LDL-C ، HDL-C ، TC مشاهده نشد. مشکل ذاتی این تحقیق گنجاندن پسرانی بودن که در مراحل بلوغ متفاوت قرار داشتند.
برنامه پیاده روی و دو سویچ و همکاران (1986) با پسران 8 تا 9 ساله منجر به هیچ گونه تغییری در TC یا HDL-C یا LDL-C بعد از تحقیق یازده هفتگی نشدد. با این حال آنها یک ارتقای کلی در نسبت TC/HDL را خاطر نشان کردند.
ایگنیگو و ماهون (1995) تاثیرات یک برنامه تمرین ورزشی ده هفته ای بر روی TC ، HDL-C ، LDL-C و TG در پسران و دختران بین سنین 9 تا 10 سال را بررسی کرده اند. 18 کودک در یک برنامه ورزشی شرکت کردند و 10 کودک به عنوان کنترل عمل کردند. برنامه ورزشی شامل 60 دقیقه فعالیت هوازی، سه بار در هفته با شدتی بود که ضربان قلب 160 تا 180 را ایجاد می کرد. TG تنها متغیری بود که بعد از ده هفته ورزش تغییر کرد. مجددا کنترل برای شدت ورزش نامشخص است. اگرچه نویسندگان استفاده از مانیتورهای ضربان قلب را ذکر کرده اند، آ» ها هم چنین ذکر کرده اند که میزان ضربان قلب با شمارش نبض تحت نظارت قرار گرفته است و مشخص نیست که در هر بار چند سوژه از مانیتورهای ضربان قلب استفاده کرده اند. به علاوه گنجاندن هم پسران و هم دختران در یک انداز نمونه نسبتا کوچک ممکن است منجر به تاثیری شود که مستقل از مداخله ورزشی است.
تحقیق تمرینی 16 هفتگی بلسینگ و همکاران (1995) یکی از طولانی مدت ترین تحقیقات تا به حال است با این حال شدت به طوردقیق توصیف نشده است و به درستی کنترل نشده است. سوژه های آن ها 25 دختر و پسر بوده اند که در سنین 13 تا 18 سال قرار داشتند. برنامه تمرینی 16 هفتگی شامل 40 دقیقه فعالیت های هوازی متخلف با شدتی بود که حدود 90 درصد ظرفیت کاری اوج قبلا تعیین شده بود. شدت با به دست آوردن یک نبض شعاعی سوژه ها اندازه گیری می شد. نتایج نشان دهنده یک تغییر مثبت در سطوح TC ، HDL-C ، LDL-C ، TC/ HDL-C بعد از 16 هفته تمرین ورزشی بود. مشکل ذاتی این تحقیق گنجاندن دختران و پسران در یک تحقیق بود. به علاوه دامنه سنی 13 تا 18 سال به خاطر مراحل بلوغ متفاوت این گروه بیش از حد وسیع است.
رولند و همکاران (1996) یک تحقیق 13 هفتگی را انجام دادند که به 34 دختر و پسر سنین 10 تا 13 سال در آ» شرکت داشتند. در ابتدا گروه کنترل وجود نداشت. در عوض سوژه ها به عنوان کنترل خود برای آزمایش و به حداقل رساندن تاثیرات ژنتیکی قابلیت تمرین بین سوژه ها عمل می کردند. با این حال این طرح تحقیق تاثیرات رشد و بلوغ که ممکن است بر روی متغیرهای اندازه گیری شده داشته باشد را کنترل نمی کرد. ثانیا اگر چه از مانتیورهای میزان تپش قلب برای اندازه گیری شدت ورزش استفاده شد اما فقط 7 سوژه از مانیتورها در هر جلسه ورزشی استفاده کردند و در نتیجه شدت ورزش فقط در هر سوژه برای یک جلسه از سه جلسه ورزشی در هفته اندازه گیری می شد. یک بار دیگر منبع پایانی خطا دو جنسه بودن می باشد. همان طور که قبلا ذکر شد گنجاندن دختران و پسران نوجوان در مجموعه سوژه ها تفسیر تغییرات لیپید و لیپوپروتئین خود را مشکل می سازد.
استرژیولاس و همکاران (1998) تاثیری که تمرین ورزشی بر روی سطوح HDL-C در 18 پسر بین سنین 10 تا 14 سال داشته ات را بررسی کرده اند. سوژه ها از یک گروه هزار سوژه یونانی که در یک تحقیق انجام شده در سال 1993 شرکت کرده بودند انتخاب شدند. سطوح HDL-C بعد از برنامه تمرینی 8 هفتگی افزایش قابل ملاحظه ای داشت. چند مشکل ذاتی در این تحقیق وجود داشت. اول این که تشخیص چگونگی اندازه گیری شدت ورزش مشکل است. آن ها اعلام کردند که ورزش در 75 درصد ظرفیت کاری فیزیکی که میزان قلبی ورزشی 170بود تعیین شده است. با این حال مشخص نیست که آیا قبل از مداخله ورزشی یک تست اوج ورزش انجام شده است یا خیر یا این که اطلاعات مربوط به اوج ضربان قلب از نتایج تحقیق 1993 گرفته شده است. اگر میزان ضربان قلب ورزشی تخمین زده باشد ان گاه این موضوع زیر سوال است که یک میزان ضربان 170 برای پسران دارای دامنه سنی 10 تا 14 سال صحیح باشد. ثانیا ً‌نویسندگان توصیف نمی کنند که آیا میزان ضربان قلب در طی جلسات ورزشی اندازه گیری شده است یا خیر. منبع نهایی خطا نامتجانس بودن سوژه ها است. اگر چه تنها پسران در تحقیق شرکت داشتند اما سطح بلوغ آن ها ارزیابی نشده است. ارزیابی سطح بلوغ مهم است زیرا احتمال زیاد تفاوت های معناداری در پسرانی که در سنین بین 10 تا 14 سال قرار دارد وجوددارد و همان طوری که قبلا ذکر شد نشان داده شده است که تستوسترون تاثیر نامطلوبی بر روی نمایه لیپید و لیپوپروتئین خون پسران دارد.
استرژیولاس و همکاران (2006) یک تحقیق دیگر با پسران 10 تا 14 ساله انجام داده اند. در این تحقیق تمام سوژه ها، تست های اوج ورزش برای تعیین اوج HR تکمیل کردند. سوژه ها 4 جلسه تمرینی در هفته با 80 درصد اوج Hr به مدت 8 هفته را کامل کردند. در پایان 8 هفته برای تمام متغیرها تغییرات معنادار و مثبتی مشاهده شد. با این حال مجددا باید خاطر نشان شود که تفاوت های بلوغ احتمالی در بین سوژه ها تفسیر صحیح داده ها را مشکل می سازد.
استودفالک و همکاران (2000) طولانی مدت ترین تحقیق تمرین ورزشی کنترل شده را برای بررسی تاثیرات تمرین ورزشی بر روی دختران 13 تا 14 ساله بعد از قاعده گی انجام دادند. تحقیق 20 هفته ای 20 سوژه آزمایشی و 18 سوژه کنترلی را در خود گنجانده بود. تمام سوژه ها برای تعیین حداکثر مقدار hr تحت تست های اوج ورزش قرار گرفتند. سوژه ها سه بار در هفته به مدت 20 دقیقه روی نوار گردان یا نیرو سنج دوچرخه ای ورزش کردند. شدت ورزش در 75 تا 80 درصد حداکثر HR تحت نظارت مانیتورهای HR حفظ شد. در گروه ها هیچ گونه تغییر معناداری در TC ، HDL-C ، LDL-C ، TG مشاهده نشد.
ولسمن و همکاران (1997) تاثیر دو حالت جداگانه ای که تمرین هوازی بر روی سطوح TC در 35 دختر سنین 9 تا 10 سال داشت را بررسی کردند. مداخله ورزشی 8 هفته به طول انجامید و شدت ورزش تقریبا در 80 درصد اوج HR تعیین شده بود. برای تعیین مقادیر اوج HR تمام سوژه ها تحت تست های اوج ورزش قرار گرفتند. در گروه ها هیچ گونه تغییری در TC یا HDL-C مشاهده نشد. سوژه هایی که در نیرو سنج دوچرخه های ورزش می کردند از مانتیورهای میزان ضربان قلب استفاده می کردند به طوری که شدت ورزش بتواند به درستی اندازه گیری شود. سوژه هایی که در برنامه رقص هوازی شرکت می کردند برای تعیین این که چه برنامه هاییی به طور منظم ضربان قلب بالای 150 ایجاد می کند تحت یک تحقیق تجربی قرار گرفتند. ضعف اصلی این تحقیق این بود که فقط 8 هفته به طول انجامید. به علاوه اگر سوژه ها در گروه رقص هوازی کاهش در Hr کمتر از ماکزیمم را نسبت به برنامه رقص تجربه کرده باشند ممکن است این ورزش به اندازه کافی شدید نبوده است تا سطوح Hr 150 در هفته های بعدی تحقیق را ایجاد کنند.
تولفری و همکاران (1998)یک تحقیق به خوبی کنترل شده با 48 دختر و پسر به بلوغ نرسیده انجام دادند که از آن ها 28 سوژه یک مداخله تمرین ورزشی را تکمیل کردند. با استفاده از مانتیورهای HR و از طریق تشویق دائم شدت ورزش کنترل شد و آن ها قادر بودند تا تمام سوژه ها را وادار کنند تا شدت ورزش 79 درصد اوج HR را حفظ کند. سوژه ها سه بار در هفته به مدت 12 هفته روی نیروسنج های دوچرخه ای رکاب زدند. نتایج نشان داد که برای TC و TG بین دو گروه در طول زمان تفاوتی به وجود نیامد. با این حال گروه ورزش کنننده افزایش در HDL-C و کاهش در LDL-C را تجربه کردند. تغییرات در نمایه لیپید خون مستقل از تغییرات در اوج بود در حقیقت گروه کنترل با یک اوج بالاتر شروع کرد و تا پایان تحقیق اوج بیشتر را حفظ کرد که این حاکی از آن بود که تمرین ورزشی است که به طور مستقیم بر نمایه لیپید خون تاثیر می گذارد و نه اوج . این اولین تحقیقی بود که به طور کافی شدت ورزش را کنترل کرد و اگر چه انتظار تداوم ورزش با یک شدت ثابت، و انجام حالت مشابهی از ورزش خارج از یک موقعیت آزمایشی توسط کودکان غیر منطقی است اما تحقیق دانش ما در مورد تاثیرات یک برنامه تمرین ورزشی ساختار بندی شده ب رروی لیپیدها و لیپوپروتئین های خون در کودکان قبل از بلوغ را افزایش داد. عمده ترین نقص طراحی گنجاندن دختران و پسران به طور همزمان در تحقیق بود. به علاوه همان طور که در بالا ذکر شد، تحقیقات معدودی بیش از 12 هفته به طول انجامیده اند و مشاهده این که ایا یک دوره تمرینی بلندمدت تر منجر به تغییرات قابل ملاحظه تر می شود یا خیر می تواند مفید باشد.
تولفری و همکاران (2004)یک تحقیق تمرینی دیگر با 34 دختر و پسر 10 تا 11 سال انجام دادند. تمام سوژه ها سه بار در هفته و 80درصد اوج HR ورزش کردند. یک بار دیگر تمام سوژه ها برای برنامه تمرین ورزشی 12 هفته ای از مانیتورهای HR استفاده کردند. بر خلاف تحقیقات دیگر، تحقیق از این نظر که طول مدت ورزش برای انطباق با اهداف صرف انرژی اختصاصی شده بود منحصر به فرد بود. دو گروه تعیین شدند. یک گروه پایین که 100 کیلوکالری انرژی مصرف می کردند و گروه متوسط که 140 کیلو کالری مصرف می کردند. برنامه تمرین ورزشی صرف نظر از طول مدت ورزش و صرف انرژی باعث هیچ گونه تغییری در LDL-C ، HDL-C و TC نشد. نویسندگان اعلام می کنند که حجم ورزش ممکن است برای ایجاد تغییر ناکافی بوده است.
ویلی فورد و همکاران (1996) تنها تحقیقی است که تاثیرات تمرین ورزشی در نوجوانان سیاه پوست پسر را بررسی کرده است. 12 پسر یک برنامه تمرین ورزشی 15 هفتگی 5 روز در هفته را انجام دادند. جلسات ورزشی به مدت 30 دقیقه در طی یک کلاس تربیت بدنی به طور منظم برنامه ریزی شده انجام شد. سوژه ها هفتاد تا 90 درصد اوج ضربان قلب قبلا تعیین شده را پیاده روی کردند. مشخص نیست که HR چگونه تعیین شده است. گنجاندن یک برنامه وزنه برداری که دو بار در هفته اتفاق می افتاد در این تحقیق منحصر به فرد بود. برنامه تمرین ورزشی 15 هفتگی منجر به افزایش قابل ملاحظه در HDL-C و کاهش قابل ملاحظه در LDL-C شد. هیج گونه تغییری در TC انجام نشد. نویسندگان خاطر نشان می کنند که در مورد تاثیرات نژاد و تاثیرات تمرین ورزشی بر روی لیپیدها و لیپوپروتئین های خون تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.
نتیجه گیری ها و توصیه ها برای تحقیقات آتی
بخشی از مشکل در تعیین این که تمرین ورزشی تاثیر مثتبی بر روی نمایه لیپید خون کودکان داشته است این است که تحقیقات به خوبی کنترل شده نادر می باشند. به علاوه مشکلات روشی موجود در بخش اعظم تحقیقات تمرین ورزشی توانایی بیان جملات جامع و مبتنی بر شواهد در مورد تاثیری که تمرین ورزشی بر روی سطح چربی خون در کودکان نرمولیپیدمیک دارد را محدود می سازد.
• تعداد کم سوژه ها در هر تحقیق
• عدم وجود دختران یا تعداد کم آن ها
• گنجاندن هم دختران و هم پسران در مجموع سوژه ها
• گنجاندن دختران و پسران در مراحل بلوغ متفاوت در مجموع سوژه ها
• دوره های تمرین ورزشی که به طور کافی شدت ورزش را کنترل نکرده اند.
• دوره های تمرین ورزشی که بیش از 8 هفته به طول نینجامیده اند.
• تحقیقات تمرین ورزشی که دارای حجم کافی برای ایجاد تغییر نبوده اند.
به علاوه باید خاطر نشان شود که تحقیقاتی که قبل از سال 1990 انجام شده اند به خاطر فقدان استاندارد اندازه گیری لیپید و لیپوپرتئین بین آزمایشگاهی باید با احتیاط بررسی شوند.
نقص اصلی در تمام تحقیقات بالا این است که طول مداخله ورزشی احتمالا به انداهز کافی نبوده است. سوپر کو (1991) در مرور نوشتجات مربوط بزرگسالان به این نتیجه رسیده است که برنامه های تمرین ورزشی که بیش از 4 ماه به طول انجامیده اند برای دیدن تغییر مثبت در سطح لیپید و لیپوپروتئین خون در بسیاری از بزرگسالان مورد نیاز می باشند.
بنابراین اگرچه به نظر می رسد که تحقیق با توجه به تاثیرات یک برنامه تمرین ورزشی بر سطح لیپید و لیپوپروتئین خون در کودکان و نوجوانان دو پهلو به نظر می رسد اما این ممکن است به این خاطر باشد که مداخلات ورزشی به اندازه کافی بلندمدت نبوده اند. به علاوه فقدان نماینده ای از دختران نوجوان احساس می شود. بنابراین انجام یک نتیجه گیری مبتنی بر شواهد در مورد تاثیرات تمرین ورزشی بر روی لیپید و لیپوپروتئین های خون در این جمعیت غیر ممکن است.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله 24   صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود پایان نامه وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب

اختصاصی از فی موو دانلود پایان نامه وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart failure) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیکی است که در آن قلب قادر به پمپاژ خون جهت رفع نیاز بافتهای بدن نمی باشد یا تنها از طریق افزایش فشار پر شدن بطن قادر به انجام آن است.(1) نارسایی قلبی یک معضل عمده مربوط به سلامت عمومی در ملل صنعتی است. بنظر می رسد که این تنها بیماری شایع قلبی – عروقی است که شیوع آن در آمریکای شمالی و اروپا در حال افزایش می باشد. در ایالات متحده ، نارسایی قلبی مسؤول تقریبا یک میلیون مورد بستری و 000/50 مورد مرگ سالانه است. از آنجا که نارسایی قلبی در افراد مسن شایعتر است، احتمالا شیوع آن با افزایش سن جامعه همچنان بیشتر می شود.(2)

نارسایی قلبی غالبا (اما نه همیشه) به علت نقصی در انقباض میوکارد ایجاد می شود و بنابراین عبارت نارسایی میوکارد برای آن مناسب تر است. نارسایی میوکارد ممکن است در نتیجه یک ناهنجاری اولیه در عضله قلبی باشد ، مانند آنچه در کاردیومیوپاتی ها یا میوکاردیت های ویروسی روی        می دهد. همچنین نارسایی قلبی عموما در نتیجه آترواسکلروزکرونری روی می­دهد که با ایجاد انفارکتوس و ایسکمی میوکارد موجب اختلال در انقباض قلبی می شود. علاوه بر آن ، نارسایی قلبی ممکن است در بیماری های قلبی مادرزادی ، دریچه ای و هیپرتانسیو ایجاد شود که در آنها میوکارد به علت بار بیش از حد و دراز مدت همودینامیک آسیب می بیند.(2) در بعضی از موارد ، قلب طبیعی به طور ناگهانی با حجم زیادی از خون که خارج از ظرفیت آن است مواجه می شود مانند یک بحران حاد هیپرتانسیو ، پارگی یک علت دریچه آئورت ، در اندوکاردیت یا به همراه آمبولی حجیم ریوی نارسایی قلبی در حضور عملکرد طبیعی سیستولیک در شرایط مزمنی که اختلال پر شدن بطن ها به علت ناهنجاری مکانیکی وجود دارد نیز روی می­دهد ، مانند تنگی تریکوسپید و یا میترال بدون درگیری میوکارد ، فیبروز اندوکارد و برخی اشکال کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.(2) نارسایی قلبی باید از نارسایی گردش خون افتراق داده شود که در آن نقص در یکی از اجزای سیستم گردش خون است و مسئول برون ده قلبی ناکافی (cardiac out put) می باشد (1).

اغلب ، تظاهرات بالینی نارسایی قلبی برای اولین بار در یک اختلال حاد دیده می شوند که بار اضافی را بر میوکاردی تحمیل می کند که در یک دور طولانی تحت بار بیش از حد قرار گرفته است. چنین قلبی تحت شرایط طبیعی ممکن است جبران کافی ایجاد نماید اما ظرفیت ذخیره اندکی دارد و بار اضافی تحمیل شده توسط یک عامل تسریع کننده موجب بدتر شدن بیشتر عملکرد قلبی            می­گردد(7). عوامل تسریع کننده شایعتر عبارتند از : عفونت ، آریتمی ها ، فعالیت فیزیکی – مشکلات تغذیه ای 0 اختلال در مایعات – فشارهای محیطی و عاطفی ، انفارکتوس میوکارد ، آمبولی ریوی ، کم خونی ، تیروتوکسیکوز ، بارداری ، افزایش فشار خون سیستمیک ، میوکاردیت روماتیسمی ، ویروسی و سایر انواع آن ، آندوکاردیت عفونی(2).

بطنها با ایجاد هیپروتروفی به بار بیش از حد همودینامیک مزمن پاسخ می دهند. هنگامی که بطنها مجبور می شوند برای مدت طولانی برون ده قلبی بیشتری را تحویل دهند (مثلا در رگرژیتاسیون دریچه ای) ، در آنها هیپرتروفی برون مرکزی (Eccentric) ایجاد می شوند ، یعنی اتساع حفره به همراه افزایش توده عضلانی به نحوی که نسبت بین ضخامت دیواره و قطر حفره بطن ، در اوایل فرایند نسبتا ثابت می ماند. با بار فشاری بیش از حد مزمن (مثلا در تنگی دریچه ای آئورت یا فشار خون درمان نشده) هیپرتروفی بطنی هم مرکز (Concentric) ایجاد می شوند. در این وضعیت ، نسبت بین ضخامت دیواره و اندازه حفره بطنی افزایش می یابد(7). هم در هیپرتروفی برون مرکزی و هم هیپرتروفی هم مرکز ، کشش دیواره ای در ابتدا در سطح طبیعی حفظ می شود و عملکرد قلبی ممکن است برای سالها ثابت بماند. با این وجود ، عملکرد میوکارد ممکن است سرانجام رو به زوال گذاشته و موجب نارسایی قلبی شود. اغلب در این زمان ، بطن متسع شده و نسبت بین ضخامت دیواره و اندازه حفره کاهش می یابد و موجب افزایش فشار کششی بر روی هر واحد میوکارد و اتساع بیشتر شده و یک چرخه معیوب آغاز می گردد. تغییر ساختار بطنی با تغییر به شکل کروی تر          روی می­دهد که استرس همودینامیک بر روی دیواره را افزایش می دهد و ممکن است موجب ایجاد یا تشدید رگورژیتاسیون میترال گردد. ظاهرا فعال شدن سیستم های عصبی – هورمونی و سیتوکین های درونزاد در تغییر ساختار بطنی و بدین ترتیب در پیشرفت نارسایی قلبی (Heart Failure) دخالت دارند(2).

خلاصه فارسی
بیان مساله
تعریف واژه ها
اهداف و فرضیات
فصل اول ) مقدمه
فصل دوم) مواد و روش ها
فصل سوم) یافته ها
فصل چهارم) بحث و نتیجه گیری
فصل پنجم) مشکلات و پیشنهادات
تقدیر و تشکر
خلاصه انگلیسی
منابع
پیوست

شامل 70 صفحه فایل word

پایان نامه دکترا رشته پزشکی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب

اختصاصی از فی موو پایان نامه دکترا رشته پزشکی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پایان نامه دکترا رشته پزشکی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب با فرمت ورد و قابل ویرایش تعداد صفحات 60

دانلود پایان نامه آماده

مقدمه

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart failure) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیکی است که در آن قلب قادر به پمپاژ خون جهت رفع نیاز بافتهای بدن نمی باشد یا تنها از طریق افزایش فشار پر شدن بطن قادر به انجام آن است.(1) نارسایی قلبی یک معضل عمده مربوط به سلامت عمومی در ملل صنعتی است. بنظر می رسد که این تنها بیماری شایع قلبی – عروقی است که شیوع آن در آمریکای شمالی و اروپا در حال افزایش می باشد. در ایالات متحده ، نارسایی قلبی مسؤول تقریبا یک میلیون مورد بستری و 000/50 مورد مرگ سالانه است. از آنجا که نارسایی قلبی در افراد مسن شایعتر است، احتمالا شیوع آن با افزایش سن جامعه همچنان بیشتر می شود.(2)

فهرست مطالب
صفحه    عنوان
1    خلاصه فارسی
2    بیان مساله
4    تعریف واژه ها
5    اهداف و فرضیات
6    فصل اول ) مقدمه
26    فصل دوم) مواد و روش ها
31    فصل سوم) یافته ها
38    فصل چهارم) بحث و نتیجه گیری
44    فصل پنجم) مشکلات و پیشنهادات
46    تقدیر و تشکر
47    خلاصه انگلیسی
48    منابع
52    پیوست