سولوشن مسیر کلید پاور و ولومهای هواوی huawei GR5

اختصاصی از فی موو سولوشن مسیر کلید پاور و ولومهای هواوی huawei GR5 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

سولوشن مسیر کلید پاور و ولومهای هواوی huawei GR5

ترجمه مقاله یک مدل مسیر یابی حسگر بی سیم مهم برای کاهش مخاطرات احتمالی

اختصاصی از فی موو ترجمه مقاله یک مدل مسیر یابی حسگر بی سیم مهم برای کاهش مخاطرات احتمالی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این مقاله ترجمه مقاله انگلیسی A Noble Wireless Sensor Routing Application for
Disaster Mitigation  می باشد ./

سال انتشار : 2015/

تعداد صفحات مقاله انگلیسی :5/

تعداد صفحات فایل ترجمه : 16/

فرمت فایل ترجمه : Word /

مقاله اصلی را به زبان انگلیسی می توانید رایگان از اینجا دریافت فرمایید /

چکیده

شبکه های حسگر بی سیم، می توانند راه حل های بسیار ارزان قیمت را جهت حل مسائل مرتبط با دنیای واقعی ارائه دهند. حسگرها، قطعاتی بسیار کوچک و ارزان قیمتی هستند که ظرفیت ذخیره سازی توان و توانایی محاسباتی محدودی دارند. آنها می توانند، در وسعت بالاتری و در زمینه های نظامی، فعالیت های نظارتی محیطی و شهری به کار روند. هدف از این مقاله، طراحی یک مدل ویژه از شبکه های حسگر بیسیم،با کاهش مخاطرات احتمالی و توسعه یک الگوریتم مسیر یاب (Fault tolerant)، در نظارت و کاهش مخاطرات احتمالی صورت گرفته است. از این الگو می توان در مواردی که نیاز به توسعه امور نظارتی (حتی بعد از مخاطرت احتمالی) مورد استفاده قرار می گیرند. این مسائل اصولا در مواردی اضطراری رخ می دهد که ( مانند زلزله )، که در اینجا، امواج لرزه ای کوچک و بزرگ معمولا یکی پس از دیگری پشت سر هم می ایند، همچنین در بعضی از سرویس های کاهنده مخاطرات سیستمی مانند، بررسی مسیر دسترسی به جاده ها و نجات قربانیان. بروتکل نمایی در عملیات های معلوم و پی در پی علی رغم قطع مولفه ها در سیستم مانند: fault tolerance بکار می روند. 

/1017/

تماس با ما برای راهنمایی یا ترجمه با آدرس ایمیل:

[e-mail]

شماره تماس ما در نرم افزار تلگرام:

[phone] 

 کانال تلگرام‌  @maghalecomputer

 توجه: اگر کارت بانکی شما رمز دوم ندارد، در خرید الکترونیکی به مشکل برخورد کردید و یا به هر دلیلی تمایل به پرداخت الکترونیکی ندارید با ما تماس بگیرید تا راههای دیگری برای پرداخت به شما پیشنهاد کنیم.

سولوشن مسیر کلید پاور سامسونگ j100H

اختصاصی از فی موو سولوشن مسیر کلید پاور سامسونگ j100H دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

سولوشن مسیر کلید پاور سامسونگ j100H

تحقیق درباره دیابت-فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6.2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP

اختصاصی از فی موو تحقیق درباره دیابت-فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6.2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : WORD (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد صفحات 18 صفحه

چکیده پیشینه تحقیق

بیماران دیابتی دوره نوزادی معمولاً در 3 ماهه اول زندگی دارای چنین عارضه‌ای می‌شوند و نیازمند به درمان اسنولین دارند. در بیشترم موارد، دلیل ناشناخته‌ای می‌باشد. از آنجا که مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) در میان ترشح انسولین تحریک شده بوسیله گلوکز از طریق سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده قرار دارد، ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش‌ها در ژنی که زیرگوره kir6.2 این مسیر را کدگذاری می‌کند، باعث دیابت‌های دوره‌ی نوزادی می‌شود.

مواد و روش‌ها

ما ژن kCNJII را در 29 بیمار با دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ثابت و دائمی ترتیب دادیم. عکس‌العمل تراوش انسولین نسبت به گلوکاکن سیاهرگی، گلوکز و تولبوتامید در بیمارها و بیمارانی ارزیابی شده که دارای جهش‌هایی در ژن بودند.

نتایج

شش جهش دوتخمکی جدید در 10 نفر از این 29 بیمار مشخص شد. در دو بیمار دیابت از نوع خانوادگی بود و در 8 نفر دیگر دیابت از جهش‌های خود به خودی بوجود آمد. دیابت‌های دوره‌ی نوزادیشان بوسیله کتواسیداسیس مشخص شد یا اینکه بوسیله افزایش در قند خون مشخص شد و سپس با انسولین درمان شد. بیماران انسولین را در عکس‌العمل نسبت به گلوکز یا گلوکاگون ترشح نکردند، اما در عکس‌العمل نسبت به تولبوتامین انسولین ترشح کردند. 4 نفر از بیماران همچنین دارای تاخیر پیشرفتی وضعیت ماهیچه‌ای بودند، 3 نفر از آنها صرع داشتند و دارای ویژگی‌های کژریخت خفیف بودند. زمانی که معمولترین جهش‌ها در kir6.2 با دریافت کننده‌ی سولفونیلوریای 1 در اووسیت‌ها Xenopus laevis نشان داده می‌شود، توانایی ATP برای سد کردن مسیرهای kATP جهش یافته به طور زیاد کاهش پیدا می‌کند.

نتیجه‌گیری

جهش‌های فعال کننده هتروزیگوت در ژن کدگذار kir6.2 باعث دیابت دوره‌ی نوزادی دائمی می‌شود و همچنین ممکن است با تاخیر پیشرفتی، ضعف ماهیچه‌ها و بیماری صرع همراه باشد. تعیین دلایل ژنتیکی دیابت‌های دوره‌ی نوزادی همیشتی و دائمی ممکن است درمان این بیماران را با سولفونی لوریا آسان کند. دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ممکن است به عنوان افزایش قند خون نیاز به انسولین تعریف شود که در سه ماهه اول دوره زندگی تشخیص داده می‌شود. این ممکن است موقتی باشد (در مانگین 3 ماه از بین می‌رود) یا اینکه ممکن است دائمی باشد که نیازمند درمان با انسولین در طول زندگی باشد. پیشرفت اساسی در فهم ما از دیابت‌های دوره‌ی نوزادی موقت می‌باشد که بیشتر موارد آن قابل استناد به یک ناهنجاری‌ در مناطق نقش‌پذیر کروموزوم 6 می‌باشد. در بیشتر بیماران، دلیل دیابت نوزادی دائمی ناشناخته می‌باشد. جهش‌های هتروزیگوت ترکیبی و هموزیگوت در ژن کدگذار گلوکوگیناز برای موارد معدودی تخمین زده می‌شود.

ژن‌ها برای وضعیت‌های چند سیستمی و نادر که شامل دیابت‌های نوزادی می‌شود، شناخته و تعیین شده است. مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) نقش مرکزی در ترشح انسولین متحرک شده بوسیله گلوکز از سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده بازی می‌کند. ترشح انسولین بوسیله بسته شدن کانال‌ها شروع می‌شود و بوسیله‌ی باز شدنشان منع می‌شود (شکل 1). مسرهای kATP سلول بتا پیچیدگی اکتامتریک را شکل‌گیری منفذی اصلاح کردن سولفونی لوریا تنظیمی زیرواحدهای کانال پتاسیم باطناً و 4 زیرواحد دریافت کنند می‌باشد (SUR1). در دوره‌ی kir6.2 و SUR1 برای تنظیم متابولیکی صحیح کانال و مسیر موردنیاز می‌باشد. ATP کانال و مسیر را به وسیله اتصال به kir6.2 می‌بندد و نوکلئوتیدهای منیزیم (Mg-ATP, Mg-ADP) فعالیت مسیر را بوسیله فعل و انعال داخلی با SUR1 تحریک می‌کند. سولفونی لوریا ترشح انسولین را در دیابت نوع 2 بوسیله اتصال به SUR1 و بوسیله بستن کانال و مسیرهای kATP بوسیله یک مکانیزم غیر مستقل از ATP تحریک می‌کند.

ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش در ژن کدگذار زیرواحد kir6.2 مسیر kATP سلول بتا (kCNJII) باعث دیابت‌های بوجود آمده از پدر و مادر می‌شود، زیرا غیرفعال کردن جهش‌ها در این ژن منجر به ترشح انسولین کنترل نشده و ازدیاد انسولین مادرزادی می‌شود. فنوتیپ‌های مقایسه‌ای دیابت‌های دوران نوزادی دائمی و ازدیاد انسولین با فعال و غیرفعال کردن جهش‌ها به ترتیب از ژن کدگذار گلوکوکیناز دیده می‌شود. حمایت قوی از این نظریه و فرضیه به خاطر مشاهده‌ای می‌باشد که از موش‌های مهندس ژنتیک شده (ترانسژنیک) با مسیرهای kATP سلول بتا به دست آمده است که این دارای دیابت های دوره‌ی نوزادی عمیق می‌باشد. بنابراین ما فرض ژن کدگذار  kir6.2را در بیمارانی که دارای دیابت‌های دوره‌ی نوزادی دائمی بودند یا در دیابت‌های بلوغی توارثی نوجوانان (MODY)، توالی دادیم.

مقاله ساختار بکارگیری روتینگ براساس مسیر پرتابی در شبکه های خاص

اختصاصی از فی موو مقاله ساختار بکارگیری روتینگ براساس مسیر پرتابی در شبکه های خاص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله ساختار بکارگیری روتینگ براساس مسیر پرتابی در شبکه های خاص 24 ص با فرمت word 

مقدمه: 

روتینگ درشبکه های خاص به دلایل بسیاری کار پیچیده ای است.گره ها حافظه کم و نیروی کم دارند وآنها نمی توانند جدول های روتینگ را برای پروتکل های روتینگ شناخته شده به ابزارهای بزرگ حفظ کنند به علت این رو به جلو بودن نیرومند در گروه های میانی در شبکه های خاص مطلوب است. همچنین برای مهندسی ترافیک ،ظرفیت های چند مسیری مهم هستند. پس مطلوب است تامسیر هایی را در شکل منبع در منبعی براساس روتینگ (SBR) تعیین شود درحالیکه پیشروی نیرومند در گروههای میانی اجرا می شود.ما TBR  را بررسی می کنیم که بعنوان یک زمینه میانی بین SBR و تکنیک های پیشروی نیرومند پیشنهاد شده بود.در TBR ، منبع مسیر پرتابی را به رمز درمی آورد تا عبور کند و آن را در هرمجموعه قرار دهد.بر ورود هر مجموعه ،گره های میانی مسیر پرتابی را به رمز درآورده و تکنیکهای رو به جلوی نیرومند را بکار می گیرند که مجموعه مسیر پرتابی اش را تا آنجا که ممکن است دنبال می کند.دراین مقاله ما به موضوعات مختلف در رابطه با بکارگیری  TBR توجه می کنیم.