دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .
فرمت فایل: word
تعداد صفحه:142
دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکز
دانشکدة تربیت بدنی وعلوم ورزشی
پایان نامه جهت اخذ درجة کارشناسی ارشد (M.A)
عنوان:
تأثیر مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه
فهرست مطالب
فصل اول : طرح تحقیق
۱-۱ مقدمه
۱-۲ بیان مساله
۱-۳ ضرورت و اهمیت تحقیق
۱-۴ اهداف تحقیق
۱-۵ متغیرهای تحقیق
۱-۶ فرضیات تحقیق
۱-۷ محدودیتهای تحقیق
۱-۸ تعریف واژه ها و اصطلاحات تحقیق
فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق
۲-۱ مقدمه
۲-۲ مبانی نظری تحقیق
۲-۲-۱ کراتین
۲-۲-۱-۱ تاریخچه کراتین
۲- ۲-۱-۲ منابع کراتین
۲-۲-۱-۳ سنتز درونی و مکانیزم کراتین
۲-۲-۱-۴ نقش کراتین در بدن
۲-۲-۱-۵ عوارض جانبی
۲-۲-۲ آمونیاک
۲-۲-۲-۱ متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی
۲-۲-۲-۲ پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش
۲-۲-۲-۳ سایر حامل های بنیان آمین
۲-۲-۲-۴ انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی
۲-۲-۲-۵ پالایشNH3پلاسمائی
۲-۲-۲-۶ سازگاری آثار مرکزی و محیطی آمونیاک
۲-۲-۲-۶-۱ خستگی مرکزی
۲-۲-۲-۶-۲خستگی پیرامونی
۲-۲-۲-۷متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده
۲-۲-۳ سیستم غالب تولید انرژی در تکواندو و تأثیر کراتین بر آن
۲-۲-۴ وزن
۲-۲-۴-۱ عوامل مؤثر در وزن
۲-۲-۵ وزن بدون چربی
۲-۲-۶ چربی و مهارتهای ورزشی
۲-۲-۷ سرعت
۲-۲-۷-۱ انواع سرعت و آزمونهای آن
۲-۲-۷-۲ عوامل موثر بر سرعت
۲-۲-۸ چابکی
۲-۲-۸-۱ آزمون های چابکی
۲-۳ تحقیقات انجام شده در زمینه مکمل های کراتین
۲-۳-۱ تحقیقات داخلی
۲-۳-۲ تحقیقات خارجی
۲-۳-۲-۱ مکمل سازی کوتاه مدت
۲-۳-۲-۲ مکمل سازی کراتین و قدرت
۲-۳-۲-۳ مکمل سازی کراتین و سرعت
۲-۳-۲-۴ مکمل سازی کراتین و توان
۲-۳-۲-۵ مکمل سازی کراتین و چابکی
۲-۳-۲-۶ مکمل سازی کراتین و ترکیب بدنی
۲-۳-۲-۷ مکمل سازی کراتین و آمونیاک
فصل سوم : روش شناسی تحقیق
۳-۱ مقدمه
۳-۲ روش تحقیق
۳-۳ مشخصات آزمودنیها
۳-۴ مکمل سازی آزمودنیها
۳-۵ تمرینات ورزشی آزمودنیها
۳-۶ متغیر های تحقیق
۳- ۷ ابزار های اندازه گیری
۳-۸ روشهای اندازه گیری متغیرها
۳-۸-۱ قد
۳-۸-۲ خونگیری
۳-۸-۲-۱ تحلیل نمونه های خونی
۳-۸-۳ ترکیبات بدن
۳-۸-۴ آزمون ۴۰ یارد سرعت
۳-۸-۵ آزمون چابکی ایلینویز
۳-۹ روشهای آماری تحلیل داده ها
فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته ها
۴-۱- مقدمه
۴-۲ تجزیه و تحلیل توصیفی یافته ها
۴-۲-۱ آمونیاک
۴-۲-۲ سرعت
۴-۲-۳ چابکی
۴-۲-۴ وزن بدن
۴-۲-۵ توده بدون چربی
۴-۲-۶ مایعات بدن
۴-۲-۷ کراتینین
۴-۲-۸ میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن
۴-۳ آزمون فرضیه های تحقیق
۴-۳-۱ فرضیه اول
۴-۳-۲ فرضیه دوم
۴-۳-۳ فرضیه سوم
۴-۳-۴ فرضیه چهارم
۴-۳-۵ فرضیه پنجم
۴-۳-۶ فرضیه ششم
۴-۳-۷ فرضیه هفتم
۴-۳-۸ فرضیه هشتم
۴-۳-۹ فرضیه نهم
۴-۳-۱۰ فرضیه دهم
۴-۴ متغیرهای وابسته به تحقیق
فصل پنجم : بحث ، بررسی و نتیجه گیری
۵-۱ مقدمه
۵-۲ خلاصه تحقیق
۵-۳ بحث و بررسی
۵-۴ نتیجه گیری
۵-۵ پیشنهادات
۲-۱٫ مقدمه
در این فصل مبانی نظری پژوهش با تأکید بر مکانیزم عملکردی کراتین ،آمونیاک و تأثیرات آن بر عملکرد، دستگاه تولید انرژی در تکواندو و ویژگیهای ساختاری و شاخصهای عملکردی مورد نظر محقق در این تحقیق ، مورد بحث قرار خواهد گرفت. در انتها نیز تحقیقات داخلی و خارجی انجام شده در رابطه با موضوع تحقیق و نتایج بدست آمده از آنها ارائه خواهد شد.
۲-۲٫ مبانی نظری تحقیق
در این بخش ابتدا توضیحاتی پیرامون مکمل کراتین ، از قبیل تاریخچه ، سنتز ، مکانیزم و عوارض آن داده می شود ، سپس به بحث در رابطه با آمونیاک( منشأ ، سرنوشت و تأثیرات ) ، می پردازیم. بعد از آن نیز دستگاه تولید انرژی در تکواندو را مورد بررسی قرار خواهیم داد و در انتها تعاریف و توضیحاتی درباره وزن ، ترکیبات بدن ، سرعت ، توان و چابکی ارائه خواهد شد.
۲-۲-۱٫ کراتین
۲-۲-۱-۱٫ تاریخچه کراتین
در سال ۱۸۳۲یک دانشمند فرانسوی به نام مایکل ایگن[۱] ، یک جزء ساختاری اصلی از گوشت استخراج کرد و آن را کراتین نامید. جاستاس ون لایبیگ[۲] در سال ۱۸۴۷ تصدیق کرد که کراتین جزء اصلی گوشت حیوانات می باشد و گزارش داد که گوشت حیوانات وحشی نسبت به حیوانات اهلی که از نظر جسمانی فعالیت کمتری دارند، حاوی کراتین بیشتری می باشد(۵۶).
در اواسط ۱۸۸۰ کراتینین در ادرار کشف شد، دیگر محققان حدس زدند که کراتینین از کراتین بوجود می آید و با جرم کلی عضلات ارتباط دارد. علیرغم پر هزینه بودن فرآیند استخراج کراتین از گوشت تازه و محدود شدن آن توسط دانشمندان، در اوایل سال ۱۹۰۰ نشان داده شد که مکمل سازی کراتین منجر به افزایش محتوای کراتین عضلات می شود. فسفو کراتین (PCr) شکل فسفوریله شده کراتین می باشد که در سال ۱۹۲۷ کشف شد و مشاهده شد که در هزینه انرژی ورزشی درگیر می باشد. کراتین کیناز[۳] (CK ) – آنزیم تجزیه کننده -PCr در سال ۱۹۳۴ کشف شد. در سال ۱۹۶۸ با اختراع تکنیک عضله برداری سوزنی[۴] برای خارج کردن نمونه های عضلانی انسان، محققان سوئدی نقش PCr در طی ورزش و بازگشت به حالت اولیه را مورد بررسی قرار دادند. گلیسین یکی از سه آمینواسید سازنده کراتین می باشد. در اوائل ۱۹۴۰ تحقیقاتی انجام گرفته است که نشان داد مصرف مکمل ژلاتین که تقریبا از ۲۵% گلیسین ساخته شده است، دارای فوائد نیروزایی می باشد که احتمالاً این تاثیر با افزایش سطوح PCr در ارتباط است. چندین محقق طی سالهای ۱۹۴۰ تا ۱۹۶۴ خاصیت نیروزایی بالقوه مکمل سازی گلیسین یا ژلاتین را نشان دادند. تحقیق بر روی تاثیرات مکمل سازی کراتین یا فسفوکراتین در دهه های ۱۹۷۰ و ۱۹۸۰ ، بعضی شواهد در رابطه با کمکهای نیروزایی کراتین را بوجود آورده است(۵۶).
۲- ۲-۱-۲٫ منابع کراتین
واکر[۵] در سال ۱۹۷۹ نشان داد که کراتین در مهره داران وجود دارد ، ولی در گیاهان و ریز جانوران (میکروارگانیسم) یافت نمی شود و از آنجا که کراتین عمدتاً در بافت عضلانی تجمع می یابد، منابع غذایی عمده کراتین، ماهی و گوشت قرمز می باشد، هر چند بالسوم[۶] در سال ۱۹۹۴ نشان داد که مقادیر بسیار کم کراتین ممکن است در بعضی گیاهان یافت شود(۵۶).
هر کیلوگرم گوشت تقریبا دارای ۲ تا ۵ گرم کراتین می باشد . افراد عادی حدوداً یک گرم کراتین در روز از منابع غذایی دریافت می کنند. مکملهای کراتین اغلب در آزمایشگاه ساخته می شوند. بیشترین شکل موجود کراتین مونو هیدرات می باشد. کراتین مونو هیدرات یک پودر سفید، بی مزه و بی بو می باشد که تا اندازه ای قابل حل در آب می باشد(۳۳).
اگرچه کراتین می تواند از فرآورده های گوشتی، رژیم غذایی و مکملها بدست آید، بدن ما نیز می تواند کراتین تولید کند. سنتز کراتین در موجود زنده اغلب در کبد، لوزالمعده و کلیه روی می دهد. اگرچه ۹۵% آن در عضلات اسکلتی ذخیره می شود. سنتز کراتین برای حفظ سطوح نرمال کراتین عضله، بدون مصرف منابع خوراکی کافی می باشد. بنابراین کراتین جزء مواد غذایی اصلی خوراکی محسوب نمی شود(۳۳).
۲-۲-۱-۳٫ سنتز درونی و مکانیزم کراتین
مصرف کراتین غذایی تقریباً نصف نیاز بدن به کراتین را تأمین می کند و باقیمانده آن مخصوصاً وقتی کراتین مصرفی روزانه برای تامین نیاز روزانه بدن کافی نمی باشد، از طریق سنتز از آمینو اسیدهای گلیسین، آرژنین و متیونین تأمین می شود. برای سنتز کراتین ، مولکول گلیسین به طور کامل به کراتین می پیوندد ، در حالیکه آرژنین فقط گروه آمیدی آن را و متیونین گروه متیل آن را فراهم می کند. در انسانها کبد محل اصلی سنتز کراتین می باشد ولی کلیه و لوزالمعده نیز ممکن است کراتین سنتز کنند(۷۰،۲۹). مرحله اول سنتز کراتین شامل انتقال برگشت پذیر یک گروه آمیدین از آرژنین به گلیسین و تشکیل گوانیدینواستات[۷] می باشد. این واکنش توسط گلیسین آمیدینو ترانسفراز[۸] ( AGAT) کاتالیز می شود. نظریه بر این است که اسید گوانیدینواستیک در کلیه تشکیل می شود و از طریق جریان خون به کبد منتقل می شود. مرحله بعد انتقال برگشت ناپذیر گروه میتل از اس- آدنوزیل متیونین[۹] ، به اسید گوانیدنیواستیک برای تشکیل کراتین یا “اسید آلفا میتل گوانیدینواستیک”[۱۰] ، می باشد ( شکل۲-۱) (۶۹،۶۵،۴۳). کراتین سنتز شده در کبد در گردش خون رها می شود. کراتین موجود در رژیم غذایی نیز از طریق مجرای روده ای بدون تغییر مستقیماً جذب گردش خون می شود(۶۹
،۶۵). در انسانهای سالم که رژیم غذایی عادی دارند ، سطوح کراتین پلاسما ۱۰۰-۵۰ میکرومول در هر لیتر می باشد. این رقم در گیاهخواران به علت کمبود مصرف خوراکی کراتین ، به ۳۵-۲۵ میکرومول در هر لیتر ، کاهش می یابد(۴۶). کراتین از خون به عضلات اسکلتی که انبار اصلی خود می باشد و تقریبا ۹۵% کل کراتین بدن را در خود جای داده اند، منتقل می شود. غلظت طبیعی کل کراتین در عضله اسکلتی ۱۲۰ میلی مول در هر کیلوگرم عضله خشک می باشد ولی محدوده آن حدوداً بین ۱۰۰ تا ۱۴۰ میلی مول به ازای هر کیلوگرم عضله خشک ، می باشد که به میزان مصرف گوشت ، نوع تار عضله ، تمرینات ، سن و عوامل ناشناخته دیگر بستگی دارد(۳۳،۲۹).
برای توضیح غلظت بسیار بالای کراتین در عضلات اسکلتی ، دو مکانیسم پیشنهاد شده است. مکانیسم اول شامل انتقال کراتین به درون عضله در فرایند ورودی قابل اشباع ویژه است و مکانیسم دوم شامل به دام انداختن کراتین در عضله است. مطالعات اولیه نشان می دهد که ورود کراتین به داخل عضله به صورت فعال و بر خلاف گرادیان غلظت صورت می گیرد ، که احتمالاً درگیر تعامل با جایگاه و محل خاصی در غشاء می باشد که گروه آمیدین را شناسایی می کند. چندین سال است که پروتئین انتقال دهنده ویژه کراتین وابسته به سدیم در عضلات اسکلتی ، قلب و مغز شناسایی شده است(۵۰،۴۰). بنابراین تصور می شود که بعضی از عضلات اسکلتی دارای جریان برداشت اشباع پذیر نباشند و این مسئله نظریه به دام افتادن کراتین در مراحل درون سلول را تقویت می کنند. حدود ۶۰ درصد کل کراتین عضلانی به شکل فسفوکراتین وجود دارد که به علت قطبی بودن قادر به عبور از غشاها نیست ، در نتیجه کراتین را به دام می اندازد. این به دام انداختن منتج به تولید گرادیان غلظتی می شود ولی فسفوریلاسیون نمی تواند مکانیسم حفظ سلولی کراتین باشد. دیگر مکانیسمهای پیشنهاد شده شامل پیوند کراتین به اجزاء درون سلولی و وجود غشاهای سلولی محدود کننده می باشد(۱۰). کراتین بعد از ورود به عضلات اسکلتی ، در سلولهای عضلانی در حالت استراحت ، توسط CK فسفوریله می شود و در مدت ۲۵ دقیقه به PCr تبدیل می شود. بدین منظور ATP تشکیل شده از گلیکولیز و فسفوریلاسیون اکسیداتیو ، طی واکنشی با کراتین به ADP و PCr تبدیل می شود. طی دوره فعالیت ، وقتی ATP عضلانی مصرف می شود، گروه فسفوریل پر انرژی PCr برای بازسازی ATP، به ADP منتقل می شود. در پایان کراتین یا دوباره در همین چرخه به PCr تبدیل می شود و یا بعلت یک تبدیل غیر آنزیمی برگشت ناپذیر به کراتینین تغییر شکل می دهد. میزان این تبدیل که حدوداً در یک فرد ۷۰ کیلوگرمی ، ۲ گرم در روز می باشد، نسبتا ثابت است. بنابراین غلظت کراتین عضله نسبتاً پایدار می باشد . کراتین در کلیه از طریق انتشار ساده تصفیه می شود ولی باز جذب نمی شود و سرانجام در ادرار دفع می شود(۴۶)( شکل ۱-۲ ).
سنتز کراتین ممکن است بوسیله عوامل مختلفی تغییر یابد. وقتی مصرف کراتین رژیمی یا غذایی کم باشد سنتز درونی کراتین برای حفظ سطوح نرمال افزایش می یابد. از این رو گیاهخواران باید تمام کراتین مورد نیاز خود را از طریق سنتز بدست آورند. مصرف روزانه ژلاتین یا آرژنین بهمراه گلیسین، سنتز درونی را افزایش می دهد(۵۶).
از طرف دیگر افزایش میزان کراتین مصرفی روزانه مخصوصاً از طریق مکملهای کراتین، سطوح آمیدینوترانسفراز را در کبد کاهش می دهد و سنتز را از بین می برد. در روزه داری نیز بعلت کاهش جرم عضلات، افراد نیازی به کراتین ندارند. در این حالت خوردن کراتین ممکن است سنتز کراتین را متوقف کند زیرا کراتین مورد نیاز بدن نمی باشد(۵۶).
۲-۲-۱-۴٫ نقش کراتین در بدن
بیشترین غلظت بافتی کراتین در عضله اسکلتی دیده شده، و تقریبا دوسوم کل آن به شکل PCr است. غلظت PCr در عضله در حال استراحت تقریباً ۳ تا ۴ برابر ATP است. مقدار ATP در سلول های عضلانی اندک است و تنها بخشی از آن را می توان به مثابه منبع ذخیره انرژی دانست. وقتی غلظت ATP سلولی کاهش فراوانی پیدا می کند، خستگی عارض می شود. نظراتی وجود دارد مبنی بر اینکه میزان ATP بعضی از تارهای منفرد پس از تمرینات خیلی شدید در اسبها به حد صفر می رسد، اما این حالت درانسان گزارش نشده است. در حین خستگی در تمرینات شدید، کل میزان ATP عضله به ندرت بیشتر از۲۰- ۳۰ درصد کاهش می یابد.
به دلیل آنکه خستگی با کاهش غلظت داخل سلولی ATPهمراه است، برای به تأخیر انداختن خستگی ، بازسازی ATP با سرعتی تقریباً مشابه هیدرولیز ATP ضروری است. انتقال گروه فسفات (pi) از PCr به ADP توسط آنزیم CK تسهیل می شود، و منجر به بازسازی ATP و آزاد شدن کراتین آزاد می شود. این وضعیت را می توان به شکل زیر نشان داد :
ATP → ADP + Pi
و
PCr + ADP → ATP + Cr
سرعت هیدرولیز ATP با بازده توان عضله تنظیم می شود. در انقباضات ایزومتریک عضله چهارسر با مدت زمان ۲۶/۱ ثانیه، سرعت سوخت و ساز ATP تقریبا ۱۱ میلی مول در هر کیلوگرم عضله خشک در ثانیه گزارش شده است. میزان ATP عضله در حال استراحت تقریباً ۲۴ میلی مول در کیلوگرم است، اما این مقدار بیش از ۳۰ درصد کاهش نمی یابد، چرا که نیاز به فسفوریلاسیون مجدد ADP تشکیل شده در حین انقباض ، آشکار است . واکنش CK بی نهایت سریع است و چون غلظت PCr عضله می تواند به صفر برسد، بنابراین PCr می تواند سهم عمده ای در تامین انرژی مورد لزوم برای حرکات انفجاری کوتاه با شدت خیلی زیاد داشته باشد. با این همه، ذخائر PCr کاملاً مشخص است و افزایش غلظت PCr عضله امکان کار بیشتر را می دهد.
در حین فر آیند بازگشت به حالت اولیه پس از ورزش، واکنش CK با استفاده از انرژی حاصل از سوخت و سازاکسیداتیو درون میتوکندری ها بر عکس می شود :
Cr + ATP → PCr + ADP
→ ATP سوخت و ساز ADP + Pi +
در تمرینات شدید، گلیکولیز با سرعتی بیشتر از آنچه توسط سوخت و ساز اکسیداتیو دفع می شود ، پیروات می سازد و منجر به تجمع لاکتات درون عضله می شود. یون H+ حاصل از گلیکولیز می تواند باعث افت PH شود، و این افت PH در فرآیند خستگی دخیل است. تعدادی از مواد خنثی گر درون عضله با تغییرات PH مقابله می کنند که تجزیه PCr از این نوع سازوکارهاست. واکنش CK را می توان چنین نوشت :
PCr 2- + ADP 3- + H+ → ATP 4- + Cr
افزایش میزان PCr در دسترس برای تجزیه ، ظرفیت خنثی گری داخل عضلانی را افزایش داده و باعث تاخیر در افت PH می شود.
فسفوکراتین نقش مهم دیگری نیز در سلول عضله بر عهده دارد ، که عبارت است از انتقال معادل های ATP از درون میتوکندری ها یعنی جاییکه ATP بر اثر فسفوریلاسیون اکسیداتیو تولید می شود به سیتوپلاسم یعنی جاییکه برای سوخت و ساز سلولی لازم است. با این همه ، شواهدی مبنی بر اینکه این فرایند تحت تأثیر میزان در دسترس بودن کراتین است در دست نیست و گفته شده که این ممکن است در عضله اسکلتی اهمیتی کمتر از عضله قلبی داشته باشد(۱۱).
۲-۲-۱-۵٫ عوارض جانبی
استفاده گسترده کراتین توسط ورزشکاران ، باعث توجه به تأثیرات جانبی آن می شود. علیرغم مطالعات فراوان درباره مکمل سازی کراتین هیچ شاهدی به اینکه مکمل سازی دارای تأثیرات مضر بر سلامتی می باشد ، وجود ندارد. عمده نگرانی ها مربوط به اثرات احتمالی مصرف بلند مدت کراتین بر عملکرد کلیه هاست ، به ویژه در افرادی که ظرفیت کلیوی کاهش یافته ای دارند. هرچند دلایل کمی برای باور تأثیر مضر مصرف طولانی مدت کراتین بر اعمال کلیوی ، وجود دارد. نشان داده شده است وقتی مقدار زیادی کراتین در رژیم غذایی مصرف شده است سنتز در بدن کاهش یافته است اما وقتی کراتین اضافی از رژیم غذایی حذف می شود ، سنتز درونی به حالت طبیعی باز می گردد(۳۳). استفاده مزمن کراتین نیز می تواند منجر به اختلال در حالت ایزوفرمهای ناقل کراتین در عضلات اسکلتی شود که این نیز با توقف مصرف مکمل کراتین برگشت پذیر می باشد(۵۹). به طور خلاصه اکثر محققان معتقدند که مکمل سازی کراتین در مقادیر توصیه شده و در افراد سالم ایمن می باشد(۳۳).
