مشخصات این فایل
عنوان: خون مصنوعی
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 21
این مقاله درمورد خون مصنوعی می باشد.
خلاصه آنچه در مقاله خون مصنوعی خوانید .
منافع انتقال اکسیژن پرفلورکربن:
انتقال اکسیژن بصورت گاز محلول در پلاسما شدیدا متفاوت از انتقال اکسیژن بر پایه هموگلوبین است اگر چه مقداری اکسیژن معمولا در پلاسما حل می شود این مقدار نوعا کمتر از 1% کل مقدار اکسیژن در خون شریانی است حتی با کم خونی چشمگیر بر عکس مصرف پرفلوربرون میتواند مقدار اکسیژن حل شده را تا حدود 10- 15% کل مقدار اکسیژن شریانی افزایش دهد که یک افزایش نرم دوای سه برابر است که بستگی به فشار جزئی اکسیژن inspined دارد(شکل 3).
شواهدی وجود دارد که پیشنهاد می کند که نفوذ اکسیژن رخ میدهد و اکسیژناسیون بافت افزایش یافته نتیجه آن است. بررسی های درباره درمان تومور جامد توسط شیمی درمانی یا پرتو درمانی نسبت های مرگ تومور زیادی را نشان داده اند هنگامی که حیوانات با پرفلوربرون مورد مطالعه قرار می گیرند.
انتشار اکسیژن در داخل هسته هیپوکسیک این تومورها، منجر به حساسیت بیشتر این سلول های تومور در حال تقسیم به عوامل آنتی میتوتیک وافزایش فایده آنها می شود.
مشکلات همراه با پرفلورکربن ها:
پرفلورکربن ها از لحاظ بیولوژیکی خنثی هستند ملکول ها در داخل سیستم رتیکولواندو متوقف می شوند، بویژه در سلول های knpffer جگر (کبد) وماکروفاژ ها وسپس در داخل پلاسما بصورت یک گاز حل شده منتشر می گردد. سپس گاز پرفلورکربن بدون تغییر نفوذ می نماید و از طریق ریه ها غیرمتابولیزه می شود در حالیکه پرفلورکربن های قبلی دارای مقدار زیادی از باقیماندن در سیستم رتیوکولواندوتلیال است پرفلورکربن های نسل حاضر از قبیل پرفلورکربن دارای یک زمان نگهداری تقریبا یک هفته ای است. این امر امکان حذف موثر پرفلورکربنها از جگر (کبد) و طحال را می دهد بدون اینکه اندام دچار اختلال عملکرد چشمگیری شود.
با اینحال علی رغم طبیعت خنثی پرفلورکربن، توقف در سیستم رتیکولواند وتلیال ممکن است منجر به پی آمدهای خاصی گردد. تعداد platelet کم می شود که شاید بدلیل opsoniIatior توسط پرفلورکربن وتوقف و حذف بعدی توسط سیستم رتیکولوادنو تلیال است. پرفلورکربن کافی ممکن است سیستم رتیکولواند وتلیال را از بین ببرد که منجر به عفونت های بالقوه یا سایر ناراحتی ها می شود با اینحال این موضوع فقط جنبه نظری دارد زیرا هیچ افزایشی در ناراحتی های عفونی در بررسی های بالینی قبلی ذکر نشده است. باقیماندن پرفلورکربن ها یک مشکل دیگر را در ارتباط با مقدار آن اعمال می کند. پرفلورکربن ها در پلاسما بتدریج محو میشوند یا ناچیز هستند ونیمه عمر آنها تقریبا 3-4 ساعت در فاز پلاسما است. سیستم رتیکولواند و تلیال تقریبا دارای 2 تا 5 روز مرحله نگهداری می باشند قبل از اینکه نفوذ پرفلورکربن انجام شود.
بنابراین اگر چه در فاز پلاسما مدت نسبتا کمی زندگی می کند مقدار اضافی پرفلورکربن ها ممکن است برای چندین نیمه عمر حذف نهایی رتیکولواند وتلیال امکان پذیر نباشد یعنی یک تا دو هفته بنابراین پرفلورکربن ها یک داروی با مقدار واحد و با محدودیت مقدار داروی ناشی از ظرفیت سیستم رتیکولواند و تلیال برای کنترل کردن فاز حذف پلاسما می باشند. در حال حاضر این محدودیت تعیین مقدار نظری است زیرا هیچ اطلاعات بالینی ای وجود ندارد که کند آیا مقدار دهی مجدد منجر به تاثیرات معکوس جدی می شود یا خیر بررسی های بعدی و امولسیون های نسل جدیدتر این موضوع را ذکر خواهد کرد.
وابستگی پرفلورکربن ها به قانون فشار های جزئی امکان بالقوه افزایش موجودیت اکسیژن را فراهم می نمایند. این حقیقت تحویل اکسیژن نیز کاربرد موثر پرفلورکربن ها را به موقعیت هایی محدود می کند که فشار جزئی اکسیژن بالاتر از حد معمولی است یعنی وقتی که کشش اکسیژن alveolar جزیی به locummHg یا بالاتر برسد. رسیدن به این مقدار فشار بدون مصرف اکسیژن مکمل امکان پذیر نمی باشد یک فشار اکسیژن جزئی موثر ممکن است با هر نوع مانوری در ارتفاع غیر ممکن باشد. حتی در حضور اکسیژن مکمل وتهویه کنترل شده بیماران بیماری تنفسی چشمگیر ممکن است نتواند به فشارهای جزئی اکسیژن دست یابند وپرفلورکربن نتواند بصورت یک حامل اکسیژن موثر عمل نماید.
حامل های اکسیژن بر پایه هموگلوبین:
هموگلوبین بدون استروما مدتی است که تولید شده است با اینحال مسمومیت کلیوی چشمگیر ناشی از آن مانع از کاربرد وسیع آن می شود. همگلوبین یک پروتئین تترامیک با چگالی تقریبا 000/61 دالتون است ودر خارج از milieu سلول قرمز خون خودش، ملکول هموگلوبین به سرعت به دیمرهایی از یک واحد فرعی آلفا ویک واحد فرعی بتا تجزیه میشود و علاوه بر ارائه هموگلوبین غیرفعال این دیمرها بعدا توسط کلیه (قلوه) تصفیه فیلتر می شوند و اندرکنش این باقیمانده های هموگلوبین با مقادیر کمی از قطعات دیواره سلول در گلومرول های کلیوی منجر به نکروزیس لوله ای حاد وخراب شدن سریع کلیوی می شود. توسعه یک ملکول هموگلوبین بدون استرومای کلیوی بستگی به توسعه یک تترامر فانک نال هموگلوبین دارد که به دیمرها براساس نفوذ تجزیه نمی شوند این مشکل به شیوه های جدیدی بر طرف شده است.
بخشی از فهرست مطالب مقاله خون مصنوعی
خون مصنوعی :چیست؟ آیا من از آن استفاده کنم؟
تاریخچه خون مصنوعی:
فیزیولوژی انتقال اکسیژن:
وضعیت فصلی جانشین خون:
امولسیون های پرفلورکربن:
منافع انتقال اکسیژن پرفلورکربن
مشکلات همراه با پرفلورکربن ها:
حامل های اکسیژن بر پایه هموگلوبین:
فواید حاملان اکسیژن بر پایه هموگلوبین:
معایب حاملان اکسیژن بر پایه هموگلوبین:
متابولسم:
استفاده بالینی از جانشین های خون:
خلاصه
دانلود مقاله خون مصنوعی
