دانلود مقاله درباره الیاف ابریشم

اختصاصی از فی موو دانلود مقاله درباره الیاف ابریشم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 5

از ابریشم برای ترمیم عصب‌های آسیب دیده استفاده می‌شود

دانشمندان انگلیسی براساس تحقیقاتی ابراز امیداوری کردند که بتوان از الیاف ابریشم برای کمک به ترمیم عصب‌های آسیب دیده استفاده کرد.
این دانشمندان ثابت کردند عصب می‌تواند در کنار دسته‌ای از الیاف خاص، موسوم به "اسپایدراکس" که مشخصه‌های مشابه تار عنکبوت دارد، رشد کند.
این گروه از محققان امیدوارند که تار ابریشم بتواند عصب قطع شده (حتی در موارد قطع نخاع ) را نیز به رشد مجدد وادار کند.
کرم‌های ابریشم که ابریشم "اسپایدراکس" را تولید می‌کنند به لحاظ ژنتیکی دستکاری شده‌اند تا الیاف مناسب پیوند با سلول عصب را بسازند.
پرفسور "جان پریستلی" از دانشگاه "کویین مری" لندن که سرپرستی این تحقیق را برعهده دارد، می‌گوید: الیاف ابریشم مانند یک داربست عمل می‌کند و سلول‌های عصب می‌تواند بر روی آن رشد کند.
گروه تحقیق دانشگاه کویین مری، الیاف ابریشم را در نسوج کشت شده و همچنین حیوانات آزمایش کرده است که در دو مورد، نتیجه موفقیت آمیز بوده است.
پرفسور پریستلی می‌گوید: در تصاویری که از روند رشد سلولهای عصب گرفته شده، دو تحول دیده می‌شود. یکی رشد فیبرهای عصب در کنار ابریشم و دیگری رشد سلولهای کمکی موسوم به شوان است که برای بازسازی عصب نقش بسیار مهمی دارد.
وی می‌گوید: در آزمایش‌هایی که بر روی حیوانات صورت گرفته الیاف ابریشم به رشد عصب در ناحیه نخاع و عصب جنبی کمک کرده است.
پرفسور پریستلی همچنین گفت: یکی از مزایای الیاف ابریشم این است که می‌توان آنها را به شکل لوله‌هایی پیچیده برای جاسازی عصب درآورد. از این لوله‌های ابریشمی همچنین می‌توان برای پل زدن میان انتهای عصب پاره شده استفاده کرد.
این گروه تحقیق امیدوار است که بتواند از ابریشم برای درمان بیمارانی که عصب جنبی آنها - عصبی که عضلات و حس لامسه را میسر می‌کند - مثلا در بریدگی عمیق دست، استفاده کند.
پرفسور پریستلی توضیح داد که هدف بلندپروازانه تر برای محققان در این زمینه این است که از ابریشم برای ترمیم نخاع آسیب دیده استفاده کنند.
در عین حال او تاکید کرد که رسیدن به چنین مرحله‌ای کاری بسیار دشوار خواهد بود.
تصویر عصب‌هایی که روی تار ابریشم در حال رشد هستند، یکی از برندگان مسابقه معتبر تصاویر علمی "ولکام تراست" بوده است.
در این مسابقه تصاویر علمی غیرقابل رویت با چشم غیرمسلح ارائه می‌شود

پژوهشگران می‌گویند بجای زحمت بسیار رنگ کردن الیاف ابریشم می‌توان از طریق اصلاح ژنتیکی، کرم ابریشم را در تنیدن پیله‌هایی به هر یک از رنگهای رنگین کمان یاری رساند. به گزارش خبرگزاری فرانسه از سانفرانسیسکو، دانشمندان ژاپنی از طریق مهندسی ژنتیک کرم ابریشم را وادار به تنیدن پیله‌ها به یک رنگ خاص کردند. تاکاشی ساکودو از دانشگاه توکیو می‌گوید درک سامانه انتقال رنگدانه کرم ابریشم می‌تواند راه را برای دستکاری ژنتیکی رنگ و محتوای رنگدانه ابریشم هموار کند. در طبیعت پیله کرم ابریشم به رنگهای مختلف شامل سفید، زرد، کهربایی، عنابی روشن، صورتی و سبز یافت می‌شوند. رنگهای ابریشم به علت وجود رنگدانه‌های طبیعی است که هنگامی که کرم برگهای درخت توت را می‌خورد جذب بدن جانور می‌شود. پژوهشگران ژاپنی مشاهده کردند کرمهایی که ابریشم سفید می‌سازند "خون زرد" یا ژن ایگرگ آنها جهش یافته است، یعنی بخشی از دی ان آ حذف شده است. ژن ایگرگ امکان استخراج ترکیبات زردرنگ کاروتنوئید را از برگهای درخت توت میسر می‌سازد. دانشمندان دریافتند جانورانی که دچار جهش ژنتیکی شده بودند یک شکل غیرکارکردی پروتیین الزام آور کارتنوئید (سی بی پی) (CBPساختند که به جذب رنگدانه کمک می‌کند. محققان با استفاده از روشهای مهندسی ژنتیک ژن‌های اصلی ایگرگ را در بدن جانورانی که دچار جهش ژنتیکی شده بودند وارد کردند. این کرمها پروتیین سی بی پی و پیله زرد رنگ ساختند. رنگ زرد پس از چند دور پیوند زدن پررنگ‌تر شد. الیاف ابریشم را می‌توان به رنگ قرمز نیز تولید کرد

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود مقاله کامل درباره واکسن BCG

اختصاصی از فی موو دانلود مقاله کامل درباره واکسن BCG دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 42

واکسن BCG

بررسی متون:

Bacille Calmette Guerin vaccine:

(BCG):

BCG قدیمی ترین واکسنی است که هنوز از آن استفاده می شود و تا به حال به حداقل 4 بیلیون فرد داده شده است و استفاده از آن به صورت رویتن از سال 1960 آغاز شده است در همة کشورها به جز Netherland  و united state . هنوز به رقم استفاده گسترده ازBCG ، سل به عنوان عامل مرگ زیادی در جهان باقی مانده است و بیان میشود که حدود% 3/1 مردم جهان در حال حاضر به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مبتلا هستند و سالانه 2 تا 3 میلیون مرگ ناشی از این ارگانیسم وجود دارند . گرچه بسیاری از کشورهای پیشرفته راههایی را برای کنترل آن پیدا کرده اند اما بروز این بیماری در بسیاری از مناطق فقیر جهان هنوز رو به افزایش است . اثر این واکسن در افراد مختلف بسیار متفاوت است . بعضی اوقات حفاظتی بسیار قوی انجام می دهد و گاهی در بعضی افراد هیچ اثری ندارد . بسیاری از مشکلات در ارزیابی واکس BCG   مربوط می شود به توبرکلوزیس و دیگری مشکل کمبود آزمایشگاههای قابل اعتماد و مارکرهای سرولوژیک برای ایمنی نسبت به مایکوباکتریوم و همچنین عدم امکان استفاده از مدلهای حیوانی است . و عدم رعایت نکایت لازم در تزریق واکسن جهت ایجاد ایمنی کافی .

دو عامل هم اکنون باعث شده که واکسن BCG  دوباره در کشورهای پیشرفته بیدرنگ موردتوجه قرار بگیرد 1) تداخل بین توبرکلوزیس و عفونت با  HIV2) گسترش سل به دلیل مقاومت بعضی شاخه های آن به دوراروی ازونیازید وریفامپین بنابراین مطرح شده که انجام واکسیناسیون BCG  در این کشورها باید به صورت روتین و بوقت در افراد پر خطر انجام شود .

در سال 1982 Robert koch باسیل که را که عامل تربرکلوزیس انسانی بود کشف کرد که به عنوان مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناخته شد . همة اعضای این گروه اسید فاست هستند . هر شاخه از مایکو باکتریوم خصوصیات واحد را از نظر مایکولیک اسید دارد .

بسیاری از شاخه های مایکوباکتریوم خصوصیات رشد شبیه به هم و واکنشهای بیوشیمیائی مشترک با هم دارند و جزء یک کمپکس طبقه بندی می شوند . 3 گروه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ، مایکوباکتریوم آفریکانوم ، مایکوباکتریوم اولسرانس 3 عامل اولیة پاتوژن انسانی هستند . مایکوباکتریوم بویس چهارمین عضو این کمپکس باعث توبرکلوزیس در حیوانات می شود ولی می تواند عامل عفونت انسانی هم شود . در آنهایی که در تماس نزدیک یا حیوانات آلوده هستند یا شیر حیوانات الوده به این ارگانیسم را می خورند ولی هیچگاه این موضوع به صورت  قطعی بیان نشد که چرا Calmette   و Guerin  شاخة مایکوباکتریوم بویس را برای ساختن واکسن توبرکلوزیس استفاده کردند مدت کوتاهی بعد از کشف کخ مایکوباکتریومهای non-tuberculaus هم کشف شدند و تا سال 1940 هنوز به عنوان عامل پاتوژنز انسانی شناخته نشده بودند .

میزان مرگ و میر ناشی از سل در اروپا 700 در 000/600 و در آمریکا 400 در 000/100 بود که این میزان تا سال 1900 به دلیل پیشرفت شرایط اقتصادی و اجتماعی از استفاده از واکس BCG به 200 در 000/100 و تا سل 1950 به 26 در000/100 در اروپا رسید . کشف این موضوع که تو بر کلوزیس یک بیماری عفونی است باعث چند پیشرفت شد :

• باعث پاستوریزه کردن شیرگاو شد تا عامل بیماری انسانی یعنی مایکوباکتریوم bovis حذف شود .
• سومین پیشرفت ساخت واکسن BCG بود .
• آخرین آن کشف داروهای ضندتوبرکلوزیس که می توانست بیماری درمان و از پیشرفت عفونت جلوگیری کند . اینها باعث توانایی کنترل توبرکلوزیس در آمریکا شد .

بیماری سل چند مرحله دارد : 1) Tuberculous infection که در آن است پوستی مشبت است ولی علائم رادیوگرافی سنیه نرمال است و هیچ نشانه ای از بیماری نیست . 2) Tuberculous Disease وقتی است که علائم کلینیکی ریوی و خارج یکی ظاهر می شود 3 3) Tuberclosis  به خود بیماری بر می گردد ممکن است از زمان عفونت تا شروع بیماری هفته ها یا ماهها بگذرد و این فاصله یکی از فاکتورهایی است که واکسن BCG را در استفاده سخت کرده است . (1)

در مقاله از claiciuI، Barbulescu R، Popescu E، poential ، Iliesurf در سال 1975: در این مقاله مطالعه روی 167 مورد افرادی که بعد از تجویز BCG دچار Adenitis شدند انجام شد. ابتدا 1187 نوزاد تازه متولد شده توسط دو گروه واکسن از دو لابراتوار مختلف واکسینه شدند. تظاهرات Adenitis پیشرفته فقط بعد از تجویز واکسن با ویرولانس بالا و غلظت قابل توجه جرم زندة واکسن B فقط یک Adenitis التهابی ایجاد شد. در گروهی که واکسن A درافت کرده بودند در تزریق اینترادرمال وقوع Fistulizatio در کودکانی که دوزهای mg1/0 و mg05/0 واکسن دریافت کرده بودند به ترتیب 79/7% و 68/6% بود. در بیشتر موارد پیشرفت ADENITIS در 6 ماه اول دریافت واکسن بود (77/86%)

ولی در بعضی موارد بعد از 2-1 سال بود. در (%3/78) موارد آدنیت طولانی بود و فقط در 7/21% موارد به سرعت پیشرفت کرد. آدنیت وضعیت عمومی کودکان را درگیر نکرد ولی توجه خانواده‌هایشان را به آن جلب کرد. طول مدت تکامل آدنیت از ماهها تا 2-1 سال یا حتی بیشتر بود و درمان با INH توبر کلواستاتیک ها اثر خیلی مهمی در تغییر تکامشتان نداشت. وقتی تمایل برای تشکیل آسبه بود مخصوصاً در Adenitisهای بزرگ و غول پیکر کاهش سیر تکامل آنها بوسیلة puncture عملی بود، مخصوصاً با کورتاژ لنف نودها. در اینجا پیشنهاد می شود قبل از استفاده از واکسن باید تست انجام داد مخصوصاً در کودکان جوان تا یک انتخاب درست از دوز مؤثر با بیشترین اثر و کمترین عوارض انتخاب شود.(2)

  کشورهای در حال توسعه درصد عفونت و بیماری در آسیا و آفریقا بالاترین میزان است . مطالعات حال حاضر نشان می دهند که 8 میلیون مورد توبرکلوزیس و 3 میلیون مرگ ناشی از این بیماری سالیانه در این مناطق رخ می دهد . این بیماری در میان کودکان جوان و بزرگسالان جوان در کشورهای در حال توسعه بالاترین میزان است .  مطالعات نشان می دهد سالانه حدود بیش از000/300 مورد از بیماران همراه با عفونت HIV می باشد . با وجود برنامة واکسیناسیون گشترده BCG در کشورهای در حال توسعه 3/1 – 2/1 همة افراد با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عفونی هستند . میانگین سالیانة بروز عفونت جدید %5-1 است و میزان عفونت در میان بزرگسالان  جوان بالاترین میزن است . ریسک جدید در این کشورهای باشیوع بالا ، زیاد است . (1) کشورهای پیشرفته بر عکس در کشورهای توسعه یافته توبرکلوزیس محدود است به گروهی از افراد که پر خطرند این کشورها شامل امریکا است که این بیماری کاهش قابل ملاحظه ای از سال 1920 تا 1980 د راین کشور یافته است . در آمریکا تعداد افراد توبرکلوزیس به صورت سالیانه در سال 1984 تا 1992 افزایش یافته است . بیشتر این افزایش مربوط به اپیدمی HIV است . در بسیاری از کشورهای غربی عفونت توبرکلوزیس در میان سفید پوستان بزرگ تر از 50 سال بیشتر دیده می شود .  در اروپا و امریکای شمالی توبرکلوزیس در میان مهاجرین بیگانه که از کشورهای با شیوع بالای توبر کلوزیس آمده اند بیشتر است . در امریکا 23% افراد با توبرکلوزیس بیگانه هستند . (1) بیماری سل بیشتر در افرادی که فقیر هستند وزیر سطح کاری تغذیه هستند ، دسترسی ضعیف به مراقبتهای  بهداشتی و سلامتی دارند و آنهایی که در مکانهای بسیار پر جمعیت زندگی می کنند بیشتر دیده می شود . این بیماری 40-10 برابر در میان زندانیان ، پرستاران ، جمعیت بی خانمان و comp ها نسبت به جمعیت عادی بیشتر است . در بعضی مناطق بهداشتی در ریسک بالایی برای ابتلا هستند . History of vaccine Developement : دو پزشک فرانسوی یعنی calmette  و Guaerin مطالعاتشان را روی واکسن توبرکلوزیس در سال 1908 آغاز کردند . شاخه ای که آنها برای. مطالعه انتخاب کردند مایکوباکتری Bovis ازیک گاو با uberaulous mastit (آبررسی پستان) بیماری سا پستان بود . ارگانیسم هر 3 هفته برای 13 سال ، 231 سیکل کشت داده شد . این پروسة طولانی باعث کاهش ویرولانس ابتدا برای گوساله ها و سپس برای خوکهای کشور گینه انجام شد . تغییرات فنوتیپی در این ارگایسها به خوبی رخ داد . کلونی ها از حالت زبر و خشن و خشک و گرانوادر به حالت نرج و مرطوب و صاف در آمدند . واکسن زنده رقیق شده اولین بار به صورت خوراکی به نوزادان در پاریس در سال 1921 داده شد . واکسن دهانی در فرانسه و دیگر کشورها استفاده شد . در سال 1928 اتحادیة دولت بیانیه ای را منتشر کرد و مبنی بر ایمن بودن واکسن BCG خوراکی . متأستفانه در سال 1930-1929 ، 72 کودک از25 کوکی که به صورت خوراکی واکسینه شده بودند در lu beck آلمان از تو بر کلوزی که ناشی از آلودگی واکسن خوراکی BCG با باسیل توبر کل بود مردند . با این وجود واکسیناسیون BCG گسترش یافت و راههای تجویز جدی مطرح شد در سال 1927 به صورت intradermal  ، در سال 1939 . multiple puncture ، در سال 1947 به صورت scarification  در سال 1948 ، اولین لنگره بین المللی واکسن BCG در پاریس اعلام کـــرد کــه واکــــسن BCG مؤثر و ایمن اســــت . بــعد از جــنگ جهانــی دوم (united nations international childrens E mergeney rund ) uniceif انجام واکسیناسیون BCG را در کشورهای زیادی ترجیح داد .  تولید انبوه BCG در سال 1954 ، انجام شد و تجهیزات لازم برای فریز و خشک کردن واکسن BCG در سال 1966 فراهم شد در اواخر سال 1974میزان استفادة بیش از 5/1 میلیون فرد از این واکسن بود . از سال 1947 تا 1992 واکسن BCG جزء برنامة ایمن سازی برای مقابله با این بیماری عفونی در میان بچه های در کشورهای در حال توسعه بود . حدود 100 میلیون کودک هر ساله واکسن BCG دریافت می کنند که به طور کلی می توان گفت تا به حال 4میلیون فرد این واکسن را دریافت کرده اند ، فقط دو کشور  ( Netherland و  US ) هیچگاه واکسن bcg را به صورت یک وکسن بین المللی استفاده نکردند.

هر لابراتواری در هر کشوری bcg خودش را می سازد بنابراین هر کدام از آنها از نظر شرایط نگهداری، موروفولوژی کلونی، خصوصیات رشد، فعالیتهای بیوشیمیایی، توانایی ایجاد و افزایش حساسیت تأخیری، ویرولانس حیوانی متفاوت است. شاخة مختلف bcg بوسیلة نام کشور یا لابراتوار تولید کنندة آنها شناخته می شوند. آنهایی که امروزه بیش از 90% از آنها استفاده می شود شامل 1) شاخة 117P2 FRENCH 2) Danish strain 1331 3)1077 Glaco و 4) 172 Tokyo starin سخت است بگوئیم کدام شاخه بر بقیه در حفاظت افراد مؤثر تر است.

همچنین بروز عوارض جانبی BCG در میان شاخه های ضعیف و قوی آن متفاوت است. شاخه های قوی به مقدار بیشتری همراه با lymphadenitis، مخصوصاً در میان نوزادان هستند. کاهش دوز واکنشهایی که قوی هستند باعث کاهش بروز lymphadenitis می شوند. استفاده از شاخه های ضعیف تر وسوسة تولید کنندة واکسن و استفاده کنندة آن را برانگیخته است به خاطر نتایج سریع بدون عوارض جانبی. هم اکنون در مناطق از شاخه های مختلف چه قوی و چه ضعیف استفاده می شود. (1)

Route of administration:

به طور کلی بهترین روشی که برای واکسیناسیون BCG در نظر گرفته شده است اینترا درمال است چون و تزریق آن قابل کنترل است. مکانهایی زیادی در بدن می توانند برای واکسیناسیون استفاده شوند ولی شایعترین محل، منطقه دلتوئید در بازوست متأسفانه تزریق اینترا درمال ممکن است در نوزادان سخت باشد مخصوصاً وقتی که نوزادان زیادی به سرعت نیاز به انجام واکسیناسیون داشته باشد. میزان واکنش موضعی شامل زخمها و lymphadenitis در متد اینترادرمال بالاتر است نسبت به سایر روشها. همچنین متد اینترادرمال گران است و در بسیاری از کشورهای فقیر سوزن و سرنگ چندین بار استفاده می شود که این موضوع ریسک ابتلا به هپاتیت و HIV را بالا می‌برد. با این حال متد اینترادرمال به صورت گسترده هنوز در تمام جهان استفاده می‌شود. متد دیگر تجویز sub cutaneous است که آن هم باعث یکسری آسبه‌ها و زخم می شود. بقیة تکنیکها مثل scarification هم وجود دارد ولی گاهی نتایج نادرست دارند. تکنیک multi puncture هم در سال 1940 انجام شد. در آمریکا از این روش استفاده می شود. در ژاپن بیش از 40 سال از این روش استفاده شد و همراه با عوارض جانبی خیلی کمی بود. گزارشی که همة تکنیکهای BCG را با هم مقایسه کند وجود ندارد ولی به طور کلی عوارض جانبی موضعی در روش multi puncutre کمتر از سایر روشهاست.(1)

در مقالة Easton PA و Hershfield GS در سال 1984:

lymphadenitis یک عارضة شایع بعد از واکسیناسیون اینترادرمال BCG است و معمولاً 6 تا 9 بعد از واکسیناسیون رخ می‌دهد. گرچه lymphadenitis بعد از تجویز BCG به صورت متد scarification نادر است ولی ما یک مورد از lymphadentis BCG که 18-11 سال بعد از واکسن به روش Scarification ایجاد شد گزارش می کنیم. (3)

مطالعه روی بیمارانی در Harare و Rimbabre در سال 1986:

این مطالعه بیان کرد که بروز لنفادنوپاتی چرکی در اینها 5% است که معمولاً به دلیل اشتباه واکسیناسیون باید ساخته شدن آن می‌باشد.

مقایسة عوارض جانبی در نتیجة واکسیناسیون جدید اینترادرمال و واکسیناسیون قدیمی پرکوتانئوس انجام شد و در سال 1939 گزارشات Rosenthal بیان کردند که برای دادن BCG می توان از روش multi puncture استفاده کرد چون بروز عوارض جانبی در مواردی که واکسیناسیون اینترادرمال انجام می شود بالاتر است.(5)

در مقالة Morit، Yamanchi Y و Shiozawak در سال 1996:

در برنامة واکسیناسیون BCG در ژاپن که متد multi puncture برای کودکان جوان استفاده می شود التهاب لنف نودها یک عارضة غیر شایع نیست. هدف: درک میزان وقوع:

lymphadenitis بعد از تزریق واکسن BCG با متد multi puncture و میان تظاهرات بالینی. طرح: 516/34 کودک با سن 3-0 سال که به صورت اولیه بین سالهای 1989-1985 واکسیناسیون BCG شده بودند، برای مشاهدة وقوع لنفادنوپاتی انتخاب شدند. یک سری توضیحات شفاهی در مورد التهای غدد لنفی (لنف نودها) به خانواده ها داده شد و یک کارت همراه فرم گزارش به آنها داده شد که اگر لنف نود ملتهبی دیده شد در کودک خود، دوباره مراجعه کنند. سپس با خانواده ها در تماس بودیم و آنها را برای بررسی بیشتر به مطب خود دعوت کردیم. مواردی با یک یا بیشتر غدد ملتهب بزرگتر از mm7 در این گزارش دیده شد. نتیجه: میزان لنفادنوپاتی %73/0 بود. بچه‌های زیر 1 سال بروز بیشتری داشتند. لنف نودهای بزرگتر از mm10 در %14/0 کودکان دید شد با یک نسبت بیشتر پسران نسبت به دختران (95% پسر و 50% دختر).

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود مقاله کامل درباره مفاصل - علوم پزشکی

اختصاصی از فی موو دانلود مقاله کامل درباره مفاصل - علوم پزشکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 12
فهرست و توضیحات:

مقدمه
بخش اول: کمربند شانه ای مفاصل
لیگامنت
کیسه های زلالی
عضلات
عضلاتی که برروی مفصل شانه و استخوان بازو اثر می گذارد
حرکتهای ساده دست از مفصل شانه و عضلات درگیر در آن
بخش دو م: شنا
حرکت دست در شنا
بخش سوم : آسیب های شانه
شکل آنا تومیکی آسیب
التهاب تاندون – شانه شناگران
عوامل ایجاد کننده آسیب
تمرین
کار سنگین (اضافه کار )
کا هش فشار عروق
برخورد – عامل بافت نرم
برخورد-عامل استخوانی
افزایش در سستی عضلات (LAXITY)
عدم تعادل در قدرت
وضعیت برخورد در کشش دست شناگران(حرکت پارویی)

بخش چهارم:ارزیابی بالینی از التهاب تاندون
تست برخورد
ضعف عضلانی
سستی عمومی بدن
بخش پنجم : پیشگیری از التهاب تاندون:
تعادل بخشیدن به قدرت عضلات
انعطافپذیری
تکنیک های مناسب
پرهیز از کار سنگین
بخش ششم : درمان التهاب تاندون:
طبقه بندی التهاب تاندون
درمان آسیب التهاب تاندون عضله های چرخش دهنده بازو
برنامه توان بخشی
منابع

مقدمه
همانطور که می دانیم حرکت اساس زندگی را تشکیل می دهد اما همین حرکت ممکن است باعث ایجاد آسیب بشود .به هرحال عوامل کلی که آسیب در ورزش ها را وجود می آورد شامل عوامل شخصی ( سن ، تجربه ، سطح آمادگی ،بعضی از بیماری ها و ... )و وسایل و تجهیزات (زمین و لباس و...) و اختصاصات ورزشی ( وضعیت خطرآفرین در هر ورزش ) می باشد
شناگران نیزبخاطراجرای حرکات تکراری ، آمادگی خاصی برای آسیب دیدگی در قسمت شانه دارند.اگرچه ممکن است که این آسیب شامل عضلات پایین تنه و پشت هم بشود.هدف اصلی شناگران مانند همه رشته ها ی ورزشی ، مؤفقیت در رده بالا است و این موضوع باید توسط همه آنهایی که در مراقبت از ورزشکاران و پیشرفت و سازماندهی برنامه تمرین درگیر هستند مورد تجزیه و تحلیل قرار گیرد. اکثر ورزشکاران ورز شی بعد از وقوع آسیب سعی در درمان آن دارند ، در حالی که هدف و تلاش مربیان و پزشکان تیم باید ارائه یک برنامه تمرینی مؤفق ،برای پیشگیری از آسیب ها واجراهای مخاطره آمیز باشد.
در این مقاله ابتدا نگاهی به آناتومی شانه (کمربند شانه ای ) و تکنیک دست شناگران شده است تا درک بهتری از فیزیولوژی آسیب فراهم آید و سپس شنا و آسیب های شانه در شناگران مورد بررسی و در نهایت راه حل ها ی پیشگیرانه ارائه می گردد .

بخش اول : کمربند شانه ای
مفاصل کمربند شانه ای : الف : مفصل جناغی – ترقوه ای ب : مفصل آخرومی – ترقوه ای
ج : مفصل غرابی – ترقوه ای د : مفصل دوری – بازویی

الف) لیگامنت ها ی مفصل جناغی – ترقوه ای :
1و2 -لیگامنت خلفی و قدامی جناغی – ترقوه ای : این دو لیگامنت از تغییر مکان در جهت فوقانی مفصل ممانعت می کند .
3-لیگامنت بین ترقوه ای : این لیگامنت از تغییر مکان ترقوه به سمت جانب خارجی (طرفین)جلوگیری میکند .
ب ) لیگامنت ها ی مفصل آخرومی – ترقوه ای :1-لیگامنت فوقانی و تحتانی آخرومی- ترقوه ای
2-لیگامنت غرابی – ترقوه ای
ج )لیگامنت مفصل غرابی – ترقوه ای :لیگامنت غرابی – ترقوه ای :1-قسمت کانوید (conoid)
2-قسمت ذوزنقه ای (trapezoid )

د )لیگامنت های مفصل دوری – بازویی :
1،2،3 –لیگامنت ها ی فوقانی ، میانی و تحتانی دوری – بازویی
4-لیگامنت غرابی-بازویی
مفصل دوری-بازویی (کتف و بازو ) یک مفصل متحرک و از نوع کروی می باشد . در این مفصل سر گرد استخوان بازو در حفره دوری استخوان کتف قرار می گیرد . در دهانه حفره دوری بافت فیبروکاتیلاژ باعث عمیق تر شدن این حفره می شود . این مفصل توسط یک کپسول مفصلی احاطه شده است و توسط لیگامنت ها یی که نامبرده شد مستحکم می گردد .
لیگامنت عرضی – بازویی : این لیگامنت سر بلند عضله دو سر را در شیار عضله دو سری نگاه می دارد .
یک سر لیگامنت بر روی برجستگی بزرگ و سر دیگر آن بر روی برجستگی کوچک استخوان باز و می نشیند و به این ترتیب شیار عضله دو سر بازویی بصورت یک کانال در می آید .
کیسه ها ی زلالی
--------
چندین کیسه زلالی در اطراف مفصل شانه قرار دارد ،اما کیسه زلالی زیر زائده آخرومی مهمترین آنها در مفصل شانه می باشد . این کیسه زلالی بین قوس زائده آخرومی و کپسول مفصلی قرار دارد و تاندون عضله فوق خاری باعث تقویت بیشتر آن می شود . در هنگام انقباض عضله دالی این کیسه زلالی به آسانی آسیب پذیر است . انقباض عضله دالی ممکن است این کیسه زلالی را از بین خود و زائده آخرومی پرس کرده و باعث واردآمدن آسیب به آن شود 

دانلود تحقیق کامل درمورد مفاصل

اختصاصی از فی موو دانلود تحقیق کامل درمورد مفاصل دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 12
فهرست و توضیحات:

مقدمه
بخش اول: کمربند شانه ای مفاصل
لیگامنت
کیسه های زلالی
عضلات
عضلاتی که برروی مفصل شانه و استخوان بازو اثر می گذارد
حرکتهای ساده دست از مفصل شانه و عضلات درگیر در آن
بخش دو م: شنا
حرکت دست در شنا
بخش سوم : آسیب های شانه
شکل آنا تومیکی آسیب
التهاب تاندون – شانه شناگران
عوامل ایجاد کننده آسیب
تمرین
کار سنگین (اضافه کار )
کا هش فشار عروق
برخورد – عامل بافت نرم
برخورد-عامل استخوانی
افزایش در سستی عضلات (LAXITY)
عدم تعادل در قدرت
وضعیت برخورد در کشش دست شناگران(حرکت پارویی)

بخش چهارم:ارزیابی بالینی از التهاب تاندون
تست برخورد
ضعف عضلانی
سستی عمومی بدن
بخش پنجم : پیشگیری از التهاب تاندون:
تعادل بخشیدن به قدرت عضلات
انعطافپذیری
تکنیک های مناسب
پرهیز از کار سنگین
بخش ششم : درمان التهاب تاندون:
طبقه بندی التهاب تاندون
درمان آسیب التهاب تاندون عضله های چرخش دهنده بازو
برنامه توان بخشی
منابع

مقدمه
همانطور که می دانیم حرکت اساس زندگی را تشکیل می دهد اما همین حرکت ممکن است باعث ایجاد آسیب بشود .به هرحال عوامل کلی که آسیب در ورزش ها را وجود می آورد شامل عوامل شخصی ( سن ، تجربه ، سطح آمادگی ،بعضی از بیماری ها و ... )و وسایل و تجهیزات (زمین و لباس و...) و اختصاصات ورزشی ( وضعیت خطرآفرین در هر ورزش ) می باشد
شناگران نیزبخاطراجرای حرکات تکراری ، آمادگی خاصی برای آسیب دیدگی در قسمت شانه دارند.اگرچه ممکن است که این آسیب شامل عضلات پایین تنه و پشت هم بشود.هدف اصلی شناگران مانند همه رشته ها ی ورزشی ، مؤفقیت در رده بالا است و این موضوع باید توسط همه آنهایی که در مراقبت از ورزشکاران و پیشرفت و سازماندهی برنامه تمرین درگیر هستند مورد تجزیه و تحلیل قرار گیرد. اکثر ورزشکاران ورز شی بعد از وقوع آسیب سعی در درمان آن دارند ، در حالی که هدف و تلاش مربیان و پزشکان تیم باید ارائه یک برنامه تمرینی مؤفق ،برای پیشگیری از آسیب ها واجراهای مخاطره آمیز باشد.
در این مقاله ابتدا نگاهی به آناتومی شانه (کمربند شانه ای ) و تکنیک دست شناگران شده است تا درک بهتری از فیزیولوژی آسیب فراهم آید و سپس شنا و آسیب های شانه در شناگران مورد بررسی و در نهایت راه حل ها ی پیشگیرانه ارائه می گردد .

بخش اول : کمربند شانه ای
مفاصل کمربند شانه ای : الف : مفصل جناغی – ترقوه ای ب : مفصل آخرومی – ترقوه ای
ج : مفصل غرابی – ترقوه ای د : مفصل دوری – بازویی

الف) لیگامنت ها ی مفصل جناغی – ترقوه ای :
1و2 -لیگامنت خلفی و قدامی جناغی – ترقوه ای : این دو لیگامنت از تغییر مکان در جهت فوقانی مفصل ممانعت می کند .
3-لیگامنت بین ترقوه ای : این لیگامنت از تغییر مکان ترقوه به سمت جانب خارجی (طرفین)جلوگیری میکند .
ب ) لیگامنت ها ی مفصل آخرومی – ترقوه ای :1-لیگامنت فوقانی و تحتانی آخرومی- ترقوه ای
2-لیگامنت غرابی – ترقوه ای
ج )لیگامنت مفصل غرابی – ترقوه ای :لیگامنت غرابی – ترقوه ای :1-قسمت کانوید (conoid)
2-قسمت ذوزنقه ای (trapezoid )

د )لیگامنت های مفصل دوری – بازویی :
1،2،3 –لیگامنت ها ی فوقانی ، میانی و تحتانی دوری – بازویی
4-لیگامنت غرابی-بازویی
مفصل دوری-بازویی (کتف و بازو ) یک مفصل متحرک و از نوع کروی می باشد . در این مفصل سر گرد استخوان بازو در حفره دوری استخوان کتف قرار می گیرد . در دهانه حفره دوری بافت فیبروکاتیلاژ باعث عمیق تر شدن این حفره می شود . این مفصل توسط یک کپسول مفصلی احاطه شده است و توسط لیگامنت ها یی که نامبرده شد مستحکم می گردد .
لیگامنت عرضی – بازویی : این لیگامنت سر بلند عضله دو سر را در شیار عضله دو سری نگاه می دارد .
یک سر لیگامنت بر روی برجستگی بزرگ و سر دیگر آن بر روی برجستگی کوچک استخوان باز و می نشیند و به این ترتیب شیار عضله دو سر بازویی بصورت یک کانال در می آید .
کیسه ها ی زلالی
--------
چندین کیسه زلالی در اطراف مفصل شانه قرار دارد ،اما کیسه زلالی زیر زائده آخرومی مهمترین آنها در مفصل شانه می باشد . این کیسه زلالی بین قوس زائده آخرومی و کپسول مفصلی قرار دارد و تاندون عضله فوق خاری باعث تقویت بیشتر آن می شود . در هنگام انقباض عضله دالی این کیسه زلالی به آسانی آسیب پذیر است . انقباض عضله دالی ممکن است این کیسه زلالی را از بین خود و زائده آخرومی پرس کرده و باعث واردآمدن آسیب به آن شود 

دانلود مقاله کامل درباره سموم سیانوباکتریایی

اختصاصی از فی موو دانلود مقاله کامل درباره سموم سیانوباکتریایی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 96
فهرست و توضیحات:

چکیده

مقدمه

فصل اول: انواع سیانوباکترها و ویژگیهای بیولوژیکی، ظاهری و بلومهای سمی آنها

1-1- تاریخچه

1-2- ویژگیهای ساختاری و بیولوژیکی سیانوباکترها

1-3- بلومهای سمی (شکوفایی) سیانوباکترها

1-4- مهمترین راسته‎های جلبک‎های سبز ‎- آبی

1-5- تقسیم‎بندی سیانوباکترها از لحاظ شکل ظاهری

1-5-1- سیانوباکترهای رشته‎ای

1-5-2- سیانوباکترهای کلنی

فصل دوم: طبقه‎بندی سموم سیانوباکتریایی

2-1- طبقه‎بندی سموم سیانوباکتریایی براساس مکانیسم عمل

2-1-1- نوروتوکسین‎ها

2-1-2- هپاتوتوکسین‎ها

2-1-3- درماتو توکسین‎ها

2-2-  انواع سیانوتوکسین‎ها

عنوان

2-2-1- نودولارین‎ها

2-2-2- ساکسی توکسین‎ها

2-2-3- آناتوکسین a و هوموآناتوکسین a

2-2-4- آناتوکسین ‎a (S)

2-2-5- ‎Cylindrospermopsin

2-2-6- میکروسیس تین

2-2-6-1- دوام و پایدار میکروسیس‎تین در سلولها

2-2-6-2- خارج‏شدن‎سم‏هپتاپپتید(میکروسیس‎تین‎درطی‎تجزیة ‎Microcystis aeruginosa

2-3- طبقه‎بندی سیانوتوکسین‎ها براساس ساختمان شیمیایی

2-3-1- پپتیدهای حلقوی

2-3-2- آلکالوئیدها

2-3-2-1- آلکالوئیدهای سیتوتوکسیک

2-3-2-2- آلالوئیدهای درماتوتوکسیک

2-3-3- سموم لیپوپلی ساکاریدها ‎(LPS)

فصل سوم: اثرات مضر سموم سیانوباکترها

3-1- آزمایش سلامت انسان

3-1-1- قرار گرفتن در معرض اثرات حاد و غیرمزمن

عنوان

3-1-2- قرار گرفتن در معرض اثرات مزمن

3-2- ارزیابی خطر

3-3- اثر بر ماهیان

3-4- اثر بر موجودات آبزی

3-5- تولید ترکیبات بیواکتیو

3-6- صدمه از راه تماس تفریحی

3-7- مسمومیت حیوانی

3-8- اثر بر زئوپلانکتونها

3-9- اثر بر باکتریهای آبزی

فصل چهارم: روشهای کنترل و جلوگیری از شکوفایی

4-1- انعقاد یا چسبیدن، معلق بودن هوای محلول و جذب سطحی کربن فعال

4-2- کلرزنی

4-3- فیلتراسیون سریع و فیلتراسیون کندشنی

4-4- فرآیندهای غشایی

4-5- دما

4-6- اسیدیته ‎(PH)

4-7- کاهش فسفر و ازت

عنوان

4-8- سولفات مس

4-9- سیمازین

4-10- ازن‎دار کربن

4-10-1- میکروسیس‎تینها و نودولارین

4-10-2- آناتوکسین a، آناتوکسین ‎S(a) و ساکسی توکسین

4-11- نور

4-12- کنترل بیولوژیک

4-12-1- تغذیه توسط زئوپلانکتونها

4-12-2- کپور نقره‎ای

فهرست جدول‎ها

 4-1- جدول تأثیر ازن در از بین بردن میکروسیس تین ‎LR در صورت وجود یا عدم وجود مواد آلی

4-2- جدول تأثیر ازن در از بین بردن ‎Microcystis aeruginosa

چکیده

سیانوباکترها (جلبک‎های سبز ‎- آبی) جزء پروکاریوت‎ها محسوب می‎شوند. این فیتوپلانکتون‎ها معمولاً در آب‎های شیرین و لب شور یافت می‎شوند و از لحاظ شکل ظاهری به دو گروه رشته‎ای و کلنی تقسیم می‎شوند.

سیانوباکترها در هنگام بلوم (شکوفایی)، سمومی را تولید می‎کنند که سلامت آب آشامیدنی را به مخاطره می‎اندازند و اثرات مضری بر روی موجودات زنده دارند. این سموم عبارتند از: میکروسیس‎تین‎ها، نودولارین‎ها، ساکسی توکسین‎ها، آناتوکسین ‎a، آناتوکسین ‎S(a) و ‎Cylindrospermopsin. این سموم از نظر ساختمانی متفاوتند و محدودة عصبی را شامل می‎شود. وجود سیانوباکترها و سموم آنها در مخازن آبی مورد استفاده برای آشامیدن به علت عدم مدیریت صحیح منابع و مخازن آبی است.

روش‎های تیمار آبی که در این پروژه مورد بحث قرار گرفته‎اند عبارتند از: کلرزنی، فیلتراسیون سریع یا کند، به ویژه استفاده از ازن و غیره، از موثرترین روش‎ها در از بین بردن سیانوباکترها هستند.

مقدمه

بعضی از جلبک‎های سبز ‎- آبی سمومی تولید می‎کنند که وجود این سموم و افزایش آنها در آب آشامیدنی باعث ایجاد اثرات حاد و مزمن می‎گردد و ممکن است حیات موجودات زندة آبزی و دیگر موجوداتی را که از این آب آلوده استفاده می‎کنند، تهدید کنند.

فعالیت‎های انسانی مانند ورود فاضلابهای شهری، صنعتی و کشاورزی که حاوی عناصر غذایی فراوانی هستند باعث شکوفایی این جلبک‎ها می‎گردد و در نتیجه اکسیژن آب کاهش می‎یابد و آب رنگ و بوی نامطبوع پیدا می‎کند و سبب افزایش مرگ و میر موجودات زنده و یا افزایش بیماریهای حاد و مزمن می‎شود. مدیریت صحیح منابع آبی می‎تواند از لوم این جلبک‎ها جلوگیری کند.

با ارزیابی این سموم در منابع آبی و تعیین مقادیر آنها و اتخاذ روشهای مناسب برای مبارزه و کنترل آنها می‎توان میزان آلودگی منابع آبی و تعیین مقادیر آنها و اتخاذ روشهای مناسب برای مبارزه و کنترل آنها می‎توان میزان آلودگی منابع آبی به سموم سیانوباکترها را تا حد قابل ملاحظه‎ای کاهش داد و سلامت و بقاء موجودات زنده را تضمین کرد.

پژوهش‎ها و مطالعات فراوانی در زمینة روشهای کنترل این سموم صورت گرفه است و این روشها تا حد قابل ملاحظه‎ای در کاهش سموم سیانوباکترها مؤثر واقع شده‎اند. این روشها عبارتند از کنترل یا مبارزة بیولوژیک و یا افزودن مواد شیمیایی به منابع آب.

البته سیانوباکترها در بعضی از نقاط دنیا به علت اینکه شرایط مناسبی فراهماست تجمع زیستی پیدا کرده‎اند.